臧召霞 樸鐘源 劉志強 殷 萍 劉永丹 魏亞芬
(1.黑龍江省醫(yī)院香坊總院,黑龍江 哈爾濱 150036;2.吉林大學白求恩醫(yī)學院第一臨床醫(yī)院,吉林 長春 150001)
疏血通注射液對急性腦梗死患者血脂、血漿PAI-1、纖維蛋白原的影響
臧召霞1樸鐘源1劉志強2殷 萍1劉永丹1魏亞芬1
(1.黑龍江省醫(yī)院香坊總院,黑龍江 哈爾濱 150036;2.吉林大學白求恩醫(yī)學院第一臨床醫(yī)院,吉林 長春 150001)
目的觀察疏血通注射液對急性腦梗死(ACI)患者血脂、血漿纖溶酶原激活物的抑制劑(PAI-1)及纖維蛋白原(Fg)的影響及其臨床療效。方法100例ACI患者隨機分為治療組(50例)與對照組(50例),均進行常規(guī)治療,治療組加用疏血通注射液。測定治療前后兩組患者血脂TG、TC、LDL-C、HDL-C及Fg、PAI-1、神經(jīng)功能缺損評分,并觀察臨床療效。結(jié)果治療組治療后血清TG、TC、LDL-C水平明顯低于對照組(P<0.05),血清HDL-C明顯高于對照組(P<0.05);血漿Fg、PAI-1水平明顯低于對照組(P<0.05)。治療組總有效率為86.00%,對照組為66.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論疏血通注射液具有明顯降纖及促纖溶作用,能促進神經(jīng)功能恢復,減少致殘率,改善患者的生活質(zhì)量和預后。
腦梗死疏血通注射液纖維蛋白原纖溶酶原激活物抑制劑本研究通過觀察疏血通注射液對急性腦梗死患者血脂、血漿纖維蛋白原(Fg)、纖溶酶原激活物的抑制劑(PAI-1)、神經(jīng)功能缺損的影響及臨床療效,進一步探討疏血通注射液治療急性腦梗死的作用機制。
1.1 臨床資料選擇2008年1月至2012年8月筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者100例。入選病例符合1995年中華醫(yī)學會第4屆全國腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準[1],并均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為急性腦梗死;且為首次發(fā)病,發(fā)病時間在72 h內(nèi);未進行過抗凝、溶栓、降纖治療。隨機分為治療組和對照組。其中治療組50例,男性32例,女性18例;年齡31~80歲,平均(52.16±10.70)歲;合并高血壓病38例,糖尿病12例,冠心病11例。對照組50例,男性31例,女性19例;年齡33~78歲,平均(53.21± 10.42)歲;合并高血壓病40例,糖尿病11例,冠心病10例。兩組年齡、性別、并發(fā)癥、病情程度等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法對照組給予急性腦梗死常規(guī)治療方法,如抗血小板聚集、調(diào)整血脂、穩(wěn)定斑塊、腦保護等治療。治療組在對照組常規(guī)治療的基礎上加用疏血通注射液(黑龍江省牡丹江友搏藥業(yè)有限責任公司,國藥準字Z20010100,2mL/支)6mL加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注,每日1次。兩組用藥療程均為14 d,并且視病情需要給予降低顱內(nèi)壓、調(diào)整血壓、調(diào)控血糖治療,均禁用抗纖溶酶、肝素等影響凝血纖溶系統(tǒng)的藥物。
1.3 觀察指標于入院后,藥物治療前及治療后觀察患者的臨床癥狀并進行神經(jīng)功能缺損評分,空腹抽取靜脈血,采用全自動生化儀測定血脂甘油三酯(TG)、總
膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平,并采血檢測凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、國際標準化比值(INR)、Fg及PAI-1含量。
1.4 療效評價神經(jīng)功能缺損評分及療效判定按參考文獻[2]的標準進行。基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度為0級,可恢復工作和操持家務;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度為1~3級,部分生活自理;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增加在18%以內(nèi);惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加18%或以上;死亡。將基本痊愈、顯著進步、進步作為有效,將無變化、惡化、死亡作為無效。
1.5 統(tǒng)計學處理應用SPSS12.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,兩均數(shù)比較采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗,組間數(shù)據(jù)比較采用單因素方差分。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較見表1。治療14 d后,治療組顯效率和總有效率均優(yōu)于對照組(P<0.05)。

表1 兩組臨床療效比較(n)
2.2 兩組治療前后血脂水平變化的比較見表2。治療后,治療組血清TG、TC、LDL-C低于對照組(P<0.05);與對照組比較,血清HDL-C升高(P<0.05)。
表2 兩組治療前后血脂水平比較(mmol/L,±s)

表2 兩組治療前后血脂水平比較(mmol/L,±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組同期比較,△P<0.05。下同。
組別TC TG LDL-C HDL-C治療組治療前(n=50)治療后對照組治療前5.68±1.81 2.33±0.49 3.72±1.72 1.32±0.42 3.83±1.53*△1.32±0.42*△2.31±1.13*△1.92±0.72*△5.53±1.73 2.31±0.47 3.69±1.73 1.35±0.37(n=50)治療后4.69±1.68*1.85±0.39*2.89±1.18*1.62±0.42*
2.3 兩組治療前后血Fg及PAI-1水平的比較見表3。兩組治療前血Fg及PAI-1水平比較差異無統(tǒng)計學意義,治療后,兩組Fg及PAI-1水平均有下降,而治療組下降更明顯。
表3 兩組治療前后Fg及PAI-1變化(±s)

表3 兩組治療前后Fg及PAI-1變化(±s)
組別Fg(g/L)PAI-1(μg/L)治療組治療前4.32±0.37 48.72±2.91(n=50)治療后2.72±0.52*△43.63±3.53*△對照組治療前4.15±0.41 49.11±3.73(n=50)治療后4.05±0.21 47.89±3.18
腦梗死目前臨床治療多以抗凝、擴腦血管、降低纖維蛋白原、抑制血小板聚集、腦保護為主。疏血通注射液是水蛭與地龍?zhí)崛∥锏膹头街苿Mㄟ^降低腫瘤壞死因子-α(TNF-α)/IL-6及C反應蛋白的水平,減輕炎癥反應而起到腦保護的作用;可通過促進Bcl-2表達、抑制bax和Caspase-3表達對缺血性腦損傷導致的神經(jīng)細胞凋亡產(chǎn)生抑制作用,從而對缺血腦組織的神經(jīng)起保護作用[3]。
在急性腦梗死患者血脂異常中多表現(xiàn)為TG、TC及LDL-C水平升高,HDL-C水平降低。本觀察表明,應用疏血通注射液治療腦梗死使患者血清TG、TC、LDLC降低、血清HDL-C升高。
近來研究表明,凝血和纖溶系統(tǒng)功能失衡是血栓形成的主要原因,t-PA和PAI-1的動態(tài)平衡保證了正常血管的完整性和血流通暢,二者是缺血性卒中高度敏感的診斷標志物。本觀察表明,疏血通能夠顯著降低Fg及PAI-1含量,調(diào)節(jié)tPA/PAI-1平衡,從而增強機體的纖溶功能、促進血栓溶解。
本研究中,疏血通治療組的總有效率為86.0%,效果優(yōu)于對照組,提示疏血通注射液能夠促進腦梗死患者神經(jīng)功能恢復,改善預后。
綜合上述,疏血通注射液治療急性腦梗死,可有效改善患者的神經(jīng)功能,改善血脂代謝,降低Fg及PAI-1含量,調(diào)節(jié)tPA/PAI-1平衡,從而增強機體的纖溶功能、促進血栓溶解,改善腦血液循環(huán),提高臨床療效。
[1]全國第4屆腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[2]全國第4屆腦血管病學術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.
[3]殷運收.疏血通注射液的藥理作用及臨床應用新進展[J].臨床醫(yī)學工程,2011,18(3):472-473.
R743.9
B
1004-745X(2014)01-0131-02
10.3969/j.issn.1004-745X.2014.01.066
2013-03-17)