鄭昌華
【摘 要】 目的:了解一氧化碳中毒時,因一氧化碳進入血液循環造成組織缺氧而引起的心電圖變化。方法:所有患者均在發病后1~24h之內進行常規心電圖檢查,并于2周內復查1~2次。結果:30例被檢者中,28例心電圖異常(93.3%)。結論:30例患者中,21例患者痊愈,7例患者好轉,2例患者死亡。其中28例存活患者中,26例心電圖異常(92.8%),2例心電圖正常;2例死亡病例中心電圖均異常(100.0%)。
【關鍵詞】 一氧化碳中毒 心電圖
【中圖分類號】 R595.1;R540.4+1 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1671-8801(2014)09-0034-01
一氧化碳中毒臨床上較為常見。一氧化碳進入血循環后與血紅蛋白結合形成穩定的碳氧血紅蛋白,氧合血紅蛋白減少,造成組織缺氧,特別引起心肌缺血、缺氧。筆者對我院2006年1月-12月所收治30例一氧化碳中毒的患者進行心電圖分析,總結如下。
1 資料與方法
1.1 病例選擇
臨床確診的一氧化碳中毒的患者;發病后出現心電圖的改變,無其它原因可解釋者。
1.2 一般資料
30例一氧化碳中毒患者既往健康,除外患器質性心臟病。男11例,女19例,年齡在3~45歲。
1.3 方法
所有患者入院時1~24h之內進行常規心電圖檢查,并于2周內再復查1~2次。所用儀器為美國產Marouette 12導聯同步智能型心電圖機。
2 診斷標準
(1)臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。
(2)輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙(如意識模糊、朦朧狀態),但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后,癥狀逐漸完全恢復。
(3)中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷,及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復,一般無明顯并發癥或后遺癥。
(4)重度中毒,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態,常見瞳孔縮小,對光反射正?;蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發性去大腦強直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時,表現持續深度昏迷,連續去腦強直發作,瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發紺,四肢發涼,出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣,靜脈充盈,或見乳頭水腫,提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。重度中毒者中還可出現其它臟器的缺氧性改變或并發。部分患者心律不齊,出現嚴重的心肌損害或休克。
(5)遲發腦病,部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復正常,但經2~30天的假愈期后,又出現腦病的神經精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出“雙相”的臨床過程,亦有人稱之為“急性CO中毒神經系統后發癥”。
3 心電圖診斷標準
ST-T輕度改變是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6導聯上斜形壓低0.05~0.10mv,T波低平。
ST-T明顯改變是指上述導聯ST段呈水平或下斜形壓低達0.05mv者,T波低平,倒置或呈雙相改變。
心電圖異常:28例輕、中度急性一氧化碳中毒23例異常(82%),大致正常4例(18%),3例重度急性一氧化碳中毒均異常(100%)。心電圖異常主要表現為:竇性心律失常及其它類型心律失常、P-R間期延長、ST-T改變、低電壓、Q-T間期延長、束支傳導阻滯等。心電圖異常分類:竇性心律失常19例(包括竇性心律過速、竇性心律過緩、竇性心律不齊、竇房結至心房及房室結內游走心律不齊等);陣發性房性心律過速及非陣發性交界性心律過速3例;P-R間期延長6例(延長為0.21s~0.26s不等);ST-T改變15例(主要為ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置);Q-T間期延長5例;束支傳導阻滯5例(主要表現為完全性與不完全性右束支傳導阻滯,左前分支阻滯等);低電壓9例;房性早搏、室性早搏4例。在異常心電圖患者中有22例合并1項以上異常心電圖(79%)。經高壓氧治療并配合臨床其他治療后,復查心電圖:輕、中度急性一氧化碳中毒98%恢復正常,2%心電圖好轉。重度急性一氧化碳中毒67%恢復正常,33%心電圖好轉(半年隨訪仍呈非陣發性交界性心律過速)。 免費論文下載中心 http://www.hi138.com
4 討論
一氧化碳對人體的毒性效應有直接毒性作用和間接損害作用。其中毒機制較復雜,至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒臨床表現多器官損害,文獻報道首先損害神經系統,同時出現心臟損害[1,2],其程度取決于血液中碳血紅蛋白的含量,含量越高,機體缺氧就越嚴重,中毒程度也就越重;另外,一氧化碳中毒對機體的影響與中毒后恢復時間有關,停止吸入一氧化碳后,第1小時排出量最多,但碳氧血紅蛋白完全解離需要一段時間,甚至長達24小時以上[2],因此,一氧化碳中毒對肌體及心肌的影響或損害程度與此有關,心電圖表現也不同。故急性一氧化碳中毒對各個器官組織均有損害,除了大腦受損最嚴重外,還造成心肌損害及冠狀動脈供血不足,加之心肌缺氧的直接作用,造成上述一系列心電圖異常。多數患者一氧化碳中毒后心電圖有輕度的ST-T改變,少數患者出現明顯的ST-T改變或伴心律失常,提示一氧化碳中毒對心肌有一定的影響或損害,其發生機理可能與血液中的碳氧血紅蛋白增多,心肌攝氧量量減少、冠狀動脈痙攣等有關。
參考文獻
[1] 王增寶,陳艷華.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心電學雜志,1995.14(2),114.
[2] 王德炳,張樹基.危重急癥的診斷與治療[M].北京:中國科學技術出版社,1995:643. 免費論文下載中心 http://www.hi138.com