慢性心衰合并低鈉血癥原因及防治探討

賈云峰

【摘 要】 目的 探討慢性心衰合并低鈉血癥原因及防治 方法 通過對入院后78例患者病史，診斷，臨床檢驗(yàn)，治療后結(jié)果進(jìn)行分析總結(jié)。按常規(guī)治療原發(fā)病、吸氧、支持治療、控制感染、強(qiáng)心、利尿、減輕心臟負(fù)荷、控制心律失常、糾正低鉀血癥、補(bǔ)鈉，同時(shí)采用限水并補(bǔ)充高滲鹽水治療。結(jié)果 治療后顯效46例，好轉(zhuǎn)29例，無效3例，死亡2例。結(jié)論 慢性心衰合并低鈉血癥病情較復(fù)雜，形成原因多，并發(fā)癥多，治療難度大，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，適量補(bǔ)充高滲鹽水能維持正常血鈉水平，改善慢性心力衰竭近期預(yù)后，降低臨床病死率。

【關(guān)鍵詞】 心衰 低鈉血癥

【中圖分類號】 R331.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A 【文章編號】 1671-8801（2014）09-0334-01

慢性心力衰竭是迄今為止發(fā)病率仍在繼續(xù)上升的心血管疾病，是各種心臟病晚期嚴(yán)重階段復(fù)雜的臨床綜合征。水、電解質(zhì)紊亂，特別是低鈉血癥是心力衰竭常見的并發(fā)癥，成為慢性心力衰竭患者再住院率和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。因此，在心衰的治療過程中，積極維持水、電解質(zhì)平衡，治療低鈉血癥對心力衰竭的治療是非常重要的。慢性心力衰竭患者合并低鈉血癥在 臨床上比較常見，但如果發(fā)現(xiàn)處理不及時(shí)或者處理后不能積極糾正，勢必影響患者病情發(fā)展，增加治療難度，甚至直接導(dǎo)致患者死亡。本次研究，我們選取了2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低鈉血癥患者78例，針對不同的病因及低鈉的不同程度進(jìn)行治療，先將治療體會介紹如下：

1 資料與方法

一般資料：我院2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低鈉血癥患者78例，男45例，女33例；年齡42～85歲，平均63.2歲。其中慢性肺源性心臟病15例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病38例，風(fēng)濕性心臟病10例，高血壓心臟病8例，心肌疾病7例。病史3～32年，平均15.3年。心功能按NYHA分級，Ⅱ級32例，Ⅲ級26例，Ⅳ級20例。入院后至少1次電解質(zhì)檢查，血鈉低于135mmol/L則診斷為低鈉血癥，其中血鈉130～135mmol/L者（輕度）29例，血鈉120～130mmol/L者（中度）36例，血鈉<120mmol/L者（重度）13例。本組病例均有不同程度的納差、惡心、嘔吐、軟弱無力，其中同時(shí)有肌痙攣痛8例，意識模糊、嗜睡12例，昏迷、抽搐、腱反射下降3例。伴有意識障礙、抽搐者均經(jīng)檢查，排除腦血管病、顱內(nèi)占位性病變，慢性肺心病者需經(jīng)血?dú)夥治雠懦涡阅X病。

治療方法：在消除誘因，治療原發(fā)病及強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等藥物抗心衰治療的基礎(chǔ)上，給予糾正低鈉血癥。首先判斷病人屬于缺鈉性低鈉血癥還是稀釋性低鈉血癥，或兩種類型同時(shí)存在。對缺鈉性低鈉血癥，血鈉<110mmol/L的重度缺鈉患者，有反應(yīng)遲鈍、意識淡漠等精神神經(jīng)癥狀時(shí)，則及時(shí)補(bǔ)充高滲氯化鈉溶液，補(bǔ)充氯化鈉量（mmol/L ）按公式：[（142mmol/L-實(shí)測血鈉值）×體重（kg）]×0.2+繼續(xù)丟失量來計(jì)算[2]，第1天輸入需補(bǔ)鈉鹽量的1/4～1/3，剩余量根據(jù)復(fù)查血鈉值及患者耐受程度決定，一般連用3～5天，速度不宜過快，同時(shí)用速尿20～40mg靜脈注射。輕度以胃腸道補(bǔ)充鈉鹽為主；中度以靜滴生理鹽水為主，速度不要過快，使血鈉4～6天補(bǔ)完所需量。對稀釋性低鈉血癥患者，應(yīng)限制進(jìn)水量，使入水量少于尿量，適當(dāng)加用利尿劑，以呋塞米等袢利尿劑為首選，輕度病人可逐步恢復(fù)正常，中、重度病人應(yīng)使用3%～5%氯化鈉液，一般劑量為5～10ml/kg，每天給予100～150ml緩慢靜滴。治療過程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察精神、心肺功能、尿量情況，及時(shí)調(diào)整劑量和滴速，靜滴完高滲鹽水后立即靜脈推注呋塞米20～40mg；重度者需再應(yīng)用滲透性利尿劑，如20%甘露醇125～250ml，每日1次快速靜滴，臨床癥狀、心功能明顯改善后，再繼續(xù)口服利尿劑。

療效評定：①顯效：血鈉升至正常、心功能改善Ⅱ級（含Ⅱ級）或恢復(fù)正常。②好轉(zhuǎn)：血鈉上升，但未恢復(fù)正常，心功能改善不足Ⅱ級。③無效：血鈉未上升，心功能無改善、加重或死亡。

2 結(jié)果

本組顯效46例，好轉(zhuǎn)29例，無效3例，其中死亡2例。1例死于肺水腫，1例慢性肺心病病人同時(shí)合并肺性腦病，開始一直按肺性腦病處理，貽誤時(shí)機(jī)，最終死于低滲性腦病、腦水腫。

3 討論

慢性心力衰竭合并低鈉血癥大多為老年人，其帶病生存期較長，各臟器功能有不同程度的降低，活動量減少，飲食量下降，本身易存在低鈉狀態(tài)，再加上心衰患者限制鈉鹽攝入，很容易出現(xiàn)低鈉血癥。心衰時(shí)，心排血量減少，有效循環(huán)血量減少，腎血流量及腎小球?yàn)V過率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時(shí)激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，造成鈉水潴留，潴水多于潴鈉，血管緊張素Ⅱ升高，刺激口渴中樞，攝水增加，最終造成稀釋性低鈉血癥。肺心病以右心衰為主者，肝臟和胃腸道瘀血，消化能力下降，使鈉的攝入及吸收減少。肝細(xì)胞長期瘀血，肝功能有不同程度受損，對體內(nèi)產(chǎn)生過多的抗利尿激素、醛固酮滅活功能減退，加重鈉水潴留。另外心衰病人，反復(fù)應(yīng)用利尿劑，單純輸葡萄糖液，囑病人嚴(yán)格低鹽飲食等。加上心衰時(shí)兒茶酚胺分泌增加，出汗較多，使鈉丟失過多。水鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境的一個(gè)重要因素，當(dāng)慢性心力衰竭合并低鈉血癥時(shí)水分轉(zhuǎn)移進(jìn)細(xì)胞及組織間液內(nèi)，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降，同時(shí)又可引起心肌的應(yīng)激性減弱，收縮力下降，進(jìn)一步使腎血流量及腎小球?yàn)V過率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系統(tǒng)，使稀釋性低鈉血癥進(jìn)一步加重，形成惡性循環(huán)，造成頑固性心衰。

對于慢性充血性心力衰竭合并低鈉血癥的患者，在加強(qiáng)心力衰竭治療的同時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鈉，補(bǔ)鈉應(yīng)少量多次，寧少勿多，緩慢滴入，根據(jù)情況輔以利尿，脫水等措施。此外，我們在平時(shí)工作中更應(yīng)重視心力衰竭時(shí)低鈉血癥的預(yù)防，對慢性心力衰竭患者不能一味地限鹽、忌鹽、限水，應(yīng)根據(jù)病人全身情況、心功能狀況、血鈉水平綜合決定攝鈉量。對進(jìn)食少，有合并癥和并發(fā)癥需輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應(yīng)適量應(yīng)用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水，同時(shí)要合理的使用利尿劑，要經(jīng)常監(jiān)測血鈉濃度，同時(shí)注意精神、神志癥狀，防止發(fā)生低滲性腦病，對已經(jīng)出現(xiàn)低鈉血癥的慢性心力衰竭患者要及時(shí)處理，減少其病死率、病殘率。在心衰治療過程中，病人出現(xiàn)疲乏無力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉(zhuǎn)，又再度加重者，應(yīng)考慮到發(fā)生低鈉血癥的可能。

參考文獻(xiàn)

[1] 富路，葛海龍，李佳，等.慢性心力衰竭患者血鈉水平與血漿腎素活性、抗利尿激素、腦利鈉鈦的關(guān)系[J].中華心血管雜志，2006，34：78.

[2] 張立新，衣欣，穆靜，等.老年心力衰竭伴低鈉性腦病患者的治療與預(yù)后[J].實(shí)用心腦肺血管雜志，2008，6（16）： 1008-5971.