中國急性胰腺炎診治指南（2013年版）

中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組 中華胰腺病雜志編輯委員會 中華消化雜志編輯委員會

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中國急性胰腺炎診治指南（2013年版）

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文章介紹中國急性胰腺炎診治指南2013年版。

胰腺炎；急性；指南

急性胰腺炎（AP）的發病率逐年升高，病死率仍居高不下，中華醫學會消化病學分會曾于2003年制定了《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》，對提高我國AP的救治水平起到了重要作用。近十年來，隨著AP診斷和分類標準的更新以及國內外對該病臨床診治研究的不斷深入，有必要修訂新的AP診治指南，以進一步規范我國對該疾病的臨床診治。

AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，多數患者的病程呈自限性，20%～30%的患者臨床經過兇險，總體病死率為5%～10%。

1 術語和定義

根據國際AP專題研討會最新修訂的AP分級和分類系統（2012，美國亞特蘭大），結合我國具體情況，規范有關AP術語和定義，旨在對臨床和科研工作起指導作用，并規范該領域學術用詞。

1.1 臨床術浯

1.1.1 輕度AP（MAP） 具備AP的臨床表現和生物化學改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發癥，通常在1～2周內恢復，病死率極低。

1.1.2 中度AP（MSAP） 具備AP的臨床表現和生物化學改變，伴有一過性器官功能衰竭（48 h內可自行恢復），或伴有局部或全身并發癥而不存在持續性的器官功能衰竭（48 h內不能自行恢復）。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監測各項生命體征并持續評估。

1.1.3 重度AP（SAP） 具備AP的臨床表現和生物化學改變，須伴有持續的器官功能衰竭（持續＞48 h，不能自行恢復的呼吸系統、心血管或腎臟功能衰竭，可累及≥1個臟器），SAP病死率較高，為36%～50%，如后期合并感染，則病死率極高。

1.1.4 建議 MSAP由2003年版《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》定義的SAP中劃分出來，符合原“SAP”的條件。但不伴有持續的器官功能衰竭。不建議使用“暴發性胰腺炎（FAP）”。因該術語提及的“起病時間72 h之內”不能反映預后，并且其診斷標準之一的全身炎性反應綜合征（SIRS），只是部分AP的臨床表現，不能反映病情的嚴重度。

1.2 影像學術浯

1.2.1 間質水腫性胰腺炎 大多數AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現為胰腺實質均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。

1.2.2 壞死性胰腺炎 5%～10%的AP患者伴有胰腺實質壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質壞死表現為無增強區域。

1.3 其他術語

1.3.1 急性胰周液體積聚（APFC） 發生于病程早期，表現為胰腺內、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，缺乏完整包膜，可單發或多發。

1.3.2 急性壞死物積聚（ANC） 發生于病程早期，表現為液體內容物，包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質或胰周組織的壞死。

1.3.3 胰腺假性囊腫 有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發生于AP起病4周后。

1.3.4 包裹性壞死（WON） 是一種成熟的包含胰腺和（或）胰周壞死的組織，具有界限分明的炎性包膜的囊實性結構，多發生于AP起病4周后。

1.3.5 胰腺膿腫 胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養陽性。

2 AP病因

在確診AP基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發。

2.1 常見病因 膽石癥（包括膽道微結石）、高三酰甘油血癥、乙醇，膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因。高三酰甘油血癥性胰腺炎的發病率呈上升態勢。當三酰甘油≥11.30 mmol/L，臨床極易發生AP；而當三酰甘油＜5.65 mmol/L時，發生AP的危險性降低。

2.2 其他病因 壺腹乳頭括約肌功能不良（SOD），藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性（胰腺分裂、環形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等），腫瘤性（壺腹周圍癌、胰腺癌），感染性（柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥），自身免疫性（系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征），α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）后，腹部手術后等醫源性因素誘發的AP發病率也呈上升趨勢。

2.3 特發性AP 經臨床與影像、生物化學等檢查，不能確定病因者稱為特發性AP。

3 AP病因調查

3.1 詳細詢問病史 包括家族史、既往病史、乙醇攝入史、藥物服用史等，計算體質量指數（BMI）。

3.2 基本檢查 包括體格檢查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血鈣測定、腹部超聲檢查。

3.3 進一步檢查 病毒、自身免疫標志物、腫瘤標志物（CEA、CA19-9）測定，增強CT掃描、ERCP或磁共振胰膽管成像、超聲內鏡檢查、壺腹乳頭括約肌測壓（必要時）、胰腺外分泌功能檢測等。

4 AP診斷流程

4.1 AP臨床表現 腹痛是AP的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發作，呈持續性，少數無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發熱常源于急性炎癥反應綜合征（SIRS）、壞死胰腺組織繼發細菌或真菌感染。發熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現為輕壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征、腹水、Grey Turner征、Gullen征。少數患者因脾靜脈栓塞出現門靜脈高壓，脾臟腫大，罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成，可觸及腫塊。其他可有相應并發癥所具有的體征。

局部并發癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結腸炎等。局部并發癥并非判斷AP嚴重程度的依據。

全身并發癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內高壓（IAH）或腹臟間隔室綜合征（ACS）、胰性腦病（PE）等。

4.1.1 器官功能衰竭 AP的嚴重程度取決于器官功能衰竭的出現及持續時間（是否＞48 h），出現＞2個器官功能衰竭稱為多器官功能衰竭（MOF）。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；循環衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。

4.1.2 SIRS 符合以下臨床表現中的≥2項者，可以診斷為SIRS。心率＞90次/min；體溫＜36℃或＞38℃；白細胞（WBC）計數＜4×109/L或＞12×109/L；呼吸頻率＞20次/min或PCO2＜32 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），SIRS持續存在將會增加器官功能衰竭發生的風險。

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4.1.3 全身感染 SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高，為50%～80%，主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染，

4.1.4 IAH和ACS SAP時，IAH和ACS的發生率分別約為40%和10%，IAH 已作為判定SAP預后的重要指標之一，容易導致多器官功能不全綜合征（MODS）。膀胱壓（UBP）測定是診斷ACS的重要指標，膀胱壓≥20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時，應考慮出現ACS。

4.1.5 胰性腦病 是AP的嚴重并發癥之一，可表現為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發生于AP早期，但具體機制不明。

4.2 輔助檢查

4.2.l 血清酶學檢查 強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴重程度無相關性。患者是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。血清淀粉酶持續增高要注意病情反復、并發假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高相鑒別。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度無相關性。

4.2.2 血清標志物 推薦使用C反應蛋白（CRP），發病72 h后CRP＞150 mg/L提示胰腺組織壞死。動態測定血清IL-6水半增高提示預后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。

表1 判斷重度急性胰腺炎伴有器官功能衰竭的改良Marshall評分系統

4.2.3 影像學診斷 在發病初期即24～48 h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學方法，且發病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應強調密切隨訪CT檢查，建議按病情需要1次/周。按照改良CT嚴重指數（MCSI），胰腺炎性反應分級為：正常胰腺（0分）；胰腺和（或）胰周炎性改變（2分）；單發或多個積液區或胰周脂肪壞死（4分）。胰腺壞死分級為：無胰腺壞死（0分）；壞死范圍≤30%（2分）；壞死范圍＞30%（4分）。胰腺外并發癥，包括胸腔積液、腹水、血管或胃腸道病變等（2分）。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外，MRI也可以輔助診斷AP。

4.3 AP的診斷體系

4.3.2 AP的分級診斷 ①MAP為符合AP診斷標準，滿足以下情況之一，無臟器衰竭、無局部或全身并發癥；Ranson評分＜3分；急性生理功能和慢性健康狀況評分系統（APACHE）Ⅱ評分＜8分；AP嚴重程度床邊指數（BISAP）評分＜3分；修正CT嚴重指數（MCTSI）評分＜4分。②MSAP為符合AP診斷標準，急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分；APACHEⅡ評分≥8分；BISAP評分≥3分；MCTSI評分≥4分；可有一過性（＜48 h）的器官功能障礙；恢復期出現需要干預的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標準，伴有持續性（＞48 h）器官功能障礙（單器官或多器官），改良Marshall評分≥2分。見表1。

4.3.3 建議 ①臨床上完整的AP診斷應包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發癥診斷，例如AP（膽源性、重度、ARDS）。②臨床上應注意一部分AP患者從MAP轉化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態觀察。除Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI＞28 kg/m2，胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液，72 h后CRP＞150 mg/L，并持續增高等，均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。

4.4 AP診斷流程圖 見圖1。

見圖2。

5.1 發病初期的處理 主要目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發癥，觀察內容包括血、尿凝血常規測定，糞便隱血，腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，給予心電監護、血壓監測、血氣分析、血清電解質測定、胸部X線檢查、中心靜脈壓測定等，動態觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量及出入量變化。

上述指標可根據患者具體病情進行相應選擇，根據APACHE 評分、Ranson評分、BISAP評分等指標判斷AP的嚴重程度及預后。SAP病情危重時，建議入重癥監護病房，密切監測生命體征，調整輸液速度及液體成分，常規禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應采取胃腸減壓等相關措施。在患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復或部分恢復，可考慮開放飲食，開始以糖類為起點，逐步過渡到低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低為開放飲食的必要條件。

圖1 AP診斷流程圖

5 AP處理原則

圖2 AP處理流程圖

5.2 臟器功能的維護 ①早期液體復蘇：一經診斷，應立即開始進行控制性液體復蘇，主要分為快速擴容和調整體內液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物，補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量，輸液種類包括膠體物質、生理鹽水和平衡液。擴容時應注意晶體與膠體的比例，補充微量元素和維生素。②針對急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療：SAP發生急性肺損傷時給予鼻導管或面罩吸氧，維持氧飽和度＞95%，動態監測患者血氣分析結果，當進展至ARDS時，處理措施包括機械通氣和大劑量糖皮質激素的應用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術。③針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療：治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩定血流動力學參數，必要時透析，持續性腎臟替代療法的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5 mL/(kg?h)。早期伴≥2個器官功能障礙；SIRS伴心動過速，呼吸衰竭，經一般處理效果不明顯；伴嚴重水電解質紊亂；伴胰性腦病，可聯合持續性靜脈-靜脈血液濾過和持續性血漿濾過吸附2種模式。④其他臟器功能的支持。出現肝功能異常時，可予以肝病治療藥物；彌散性血管內凝血時，可使用肝素；上消化道出血，可使用質子泵抑制劑。對于SAP患者，還應特別注意維護腸道功能，因腸黏膜屏障的穩定對于減少全身并發癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況。監測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、果糖等，應用谷氨酸胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復飲食或實施腸內營養，對預防腸道衰竭具有重要意義。

5.3 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用 生長抑素及其類似物（奧曲肽）可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用，對于預防ERCP術后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發生。蛋白酶抑制劑（烏司他丁、加貝酯）能夠廣泛抑制與AP發展有關的胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩定溶酶體膜，改善胰腺微循環，減少AP并發癥，主張早期足量應用。

5.4 營養支持 MAP患者只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養。MSAP或SAP患者常先行腸外營養，待患者胃腸動力能夠耐受，及早（發病48 h內）實施腸內營養。腸內營養的最常用途徑是內鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 J/mL的要素營養物質，如能量不足，可輔以腸外營養，并觀察患者的反應；如能耐受，則逐漸加大劑量，應注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。進行腸內營養時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、TBil、血清ALB水平、血常規及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養的劑量。可采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據患者血脂、血糖的情況進行腸內營養劑型的選擇。

5.5 抗生素應用 業已證實，預防性應用抗生素不能顯著降低本病病死率，因此，對于非膽源性AP不推薦預防性使用抗生素，對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應常規使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。抗生素的應用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、可有效通過血胰屏障的藥物，推薦方案：碳青霉烯類；青霉素＋內酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素＋抗厭氧菌；喹諾酮＋抗厭氧菌，療程7～14 d，特殊情況下可延長應用時間，要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發熱等表現時，應考慮到真菌感染的可能，可經驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養。

5.6 膽源性胰腺炎的內鏡治療 在有條件的單位，對于懷疑或已經證實的AP患者（膽源型），推薦內鏡治療。如果符合重癥指標，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術（EST）。膽源性SAP發病的48～72 h內為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復后應該盡早行膽囊切除術，以防再次發生AP。

5.7 局部并發癥的處理 大多數APFC和ANC可在發病后數周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON大多數可自行吸收，少數直徑＞6 cm 且有壓迫現象等臨床表現，或持續觀察見直徑增大，或出現感染癥狀時，可予微創引流治療。胰周膿腫和（或）感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術，外科手術為相對適應證。建議有條件的單位開展內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。

5.8 全身并發癥的處理 發生SIRS時，應早期應用烏司他丁或糖皮質激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介質，同時調節體液、電解質平衡，因而推薦早期用于AP并發的SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。菌癥或膿毒癥者，應根據藥物敏感試驗結果調整抗生素，要由廣譜抗生素過渡至窄譜抗生素，要足量、足療程使用。SAP合并ACS者采取積極的救治措施，除使用合理的液體治療、抗炎藥物之外，還可使用血液濾過、微創減壓及開腹減壓術等。

5.9 中醫中藥 單味中藥（如生大黃、芒硝）、復合制劑（如清胰湯、柴芍承氣湯等）臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性，抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化，清除內毒素，達到治療功效。

5.10 手術治療 在AP早期階段，除因嚴重的ACS，均不建議外科手術治療。在AP后期，若合并胰腺膿腫和（或）感染，應考慮手術治療。

5.11 其他措施 疼痛劇烈時考慮鎮痛治療。在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸哌替啶（度杜冷）。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、消旋山莨菪堿（654-2）等，因前者收縮Oddi括約肌，后者可誘發或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應用。益生菌可調節腸道免疫和糾正腸道內菌群失調，從而重建腸道微生態平衡，但目前對SAP患者是否應該使用益生菌治療尚存爭議。

1672-7185（2014）20-0003-05

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.20.002

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