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桂哌齊特對(duì)急性心肌梗死患者血清炎癥因子的影響

2014-07-18 11:52:38陳志強(qiáng)
實(shí)用藥物與臨床 2014年4期
關(guān)鍵詞:血清

葉 梁,陳志強(qiáng)

桂哌齊特對(duì)急性心肌梗死患者血清炎癥因子的影響

葉 梁,陳志強(qiáng)

目的 探討桂哌齊特治療急性心肌梗死的臨床療效及對(duì)患者血清炎癥因子的影響。方法 將我院收治的118例急性心肌梗死患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,其中對(duì)照組58例,觀察組60例。對(duì)照組患者接受常規(guī)治療,觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,同時(shí)接受桂哌齊特靜點(diǎn),療程2周。比較兩組的臨床療效、血流變學(xué)及血清炎癥因子的改變。結(jié)果 觀察組顯效率顯著高于對(duì)照組(86.7% vs 70.7%,P<0.05);觀察組血流變學(xué)指標(biāo)全血粘度、血漿粘度均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組血清超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及白介素-6(IL-6)顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 桂哌齊特可顯著降低急性心肌梗死患者血清炎癥因子及血液粘滯度,對(duì)急性心肌梗死患者具有良好的臨床治療效果。

急性心肌梗死;炎癥因子;桂哌齊特

0 引言

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類健康的心血管疾病,其發(fā)病機(jī)制是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上形成血栓,導(dǎo)致冠脈管腔突然阻塞,局部心肌發(fā)生缺血壞死[1]。桂哌齊特具有腺苷增效作用,通過(guò)減慢腺苷在體內(nèi)的代謝繼而提高缺血部位腺苷的水平[2]。同時(shí),桂哌齊特可以抑制鈣離子內(nèi)流,舒張血管平滑肌,具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用。本研究通過(guò)觀察桂哌齊特對(duì)急性心肌梗死患者血清炎癥因子的影響,探討其治療急性心肌梗死的臨床療效,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年2月至2012年2月我院診治的118例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象,所有患者均有心前區(qū)持續(xù)性疼痛癥狀,心電圖及心肌酶譜符合急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變規(guī)律。118例患者中男68例,女50例,年齡43~70歲,中位數(shù)年齡61.5歲。排除自身免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全、藥物過(guò)敏及近期手術(shù)者。將118例患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,其中對(duì)照組58例,觀察組60例,兩組患者在年齡、性別及臨床指標(biāo)等資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予急性心肌梗死常規(guī)治療方案,如吸氧、鎮(zhèn)痛、溶栓、保護(hù)心肌、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療。觀察組同時(shí)給予桂哌齊特靜點(diǎn),將240 mg桂哌齊特加入5%葡萄糖溶液250 mL中靜點(diǎn),每日1次,連用2周。

1.3 評(píng)估指標(biāo) 比較兩組臨床療效、血流變學(xué)及血清炎癥因子的改變。顯效:患者治療后臨床癥狀及心電圖顯著改善,血清學(xué)指標(biāo)正常;有效:治療后上述三項(xiàng)指標(biāo)均有明顯改善;無(wú)效:治療后上述指標(biāo)無(wú)好轉(zhuǎn)。采用全自動(dòng)血流變儀檢測(cè)血液變學(xué)指標(biāo),采用免疫比濁法檢測(cè)超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP),采用ELISA法檢測(cè)白介素-6(IL-6)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 兩組治療有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但觀察組顯效率顯著優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(86.7% vs 70.7%,P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較(例,%)

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05

2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療前兩組hs-CRP及IL-6水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),治療后觀察組上述指標(biāo)顯著低于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較

注:與同組治療前比較,#P<0.05;與對(duì)照組比較,*P<0.05

2.3 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前兩組血流變學(xué)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組血流變學(xué)指標(biāo)全血粘度、血漿粘度均顯著優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)比較

注:與同組治療前比較,#P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05

3 討論

急性心肌梗死是冠心病中嚴(yán)重危害人類生命安全的心血管疾病之一[3]。有研究表明,心肌梗死后,炎癥因子的水平升高,從而導(dǎo)致預(yù)后惡化[4-6]。

CRP是敏感的急時(shí)相蛋白,當(dāng)機(jī)體炎癥反應(yīng)時(shí)血清水平迅速上升,目前研究證實(shí)其是心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)因素,與動(dòng)脈粥樣硬化的形成及內(nèi)皮損傷關(guān)系密切[7]。IL-6可促進(jìn)炎癥反應(yīng)狀態(tài)時(shí)CRP的合成,激活T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞,影響內(nèi)皮細(xì)胞功能,并促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的增生,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展[8]。血液流變學(xué)與冠心病發(fā)生關(guān)系密切,血液黏滯度的增加會(huì)促進(jìn)血小板的聚集,血液流動(dòng)阻力增加,導(dǎo)致血液瘀滯,促進(jìn)局部血栓及缺血的發(fā)生。 桂哌齊特可激活磷酸肌醇酯并拮抗鈣離子超載,增加組織對(duì)葡萄糖的攝取及利用。同時(shí)也具有提高細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受能力,保護(hù)細(xì)胞生理功能[9]。桂哌齊特抑制炎癥因子的作用機(jī)制考慮為通過(guò)抑制腺苷脫氨酶活性及腺苷的重吸收,發(fā)揮增強(qiáng)內(nèi)源性腺苷生物效應(yīng)的作用,而腺苷是機(jī)體的內(nèi)源性保護(hù)因子,在缺血性疾病損傷中具有自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)作用[10]。同時(shí)桂哌齊特還具有減少氧自由基的作用,可以抑制中性粒細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的趨化作用,保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞,降低機(jī)體炎癥反應(yīng)程度。本組結(jié)果顯示,觀察組顯效率顯著優(yōu)于對(duì)照組(86.7% vs 70.7%,P<0.05);觀察組血流變學(xué)指標(biāo)全血粘度、血漿粘度均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組血清hs-CRP及IL-6顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)果表明,桂哌齊特可顯著降低血清炎癥因子水平及血液粘滯度,進(jìn)而改善臨床療效。

綜上所述,桂哌齊特可顯著降低急性心肌梗死患者血清炎癥因子及血液粘滯度,對(duì)急性心肌梗死患者具有良好的臨床治療效果。

[1] 張若蘭.替羅非班對(duì)急性心肌梗死急診冠狀動(dòng)脈介入治療冠狀動(dòng)脈微循環(huán)的影響[J].實(shí)用藥物與臨床,2012,15(8):477-478.

[2] 徐斌,楊春梅,莊秋紅.馬來(lái)酸桂哌齊特對(duì)急性冠脈綜合征患者CRP及血管內(nèi)皮功能的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2012,18(32):4079-4080.

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[6] Heart Protection Study Collaborative Group,Jonathan Emberson,Derrick Bennett,et al.C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy:an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study[J].Lancet,2011,377(9764):469-476.

[7] 黃宇,雷海芳,邱建平,等.AMI緊急PCI治療后非梗死相關(guān)動(dòng)脈不同治療策略對(duì)血管炎癥因子和主要心血管事件的影響[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2010,30(5):414-417.

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[9] 王華平,盧志剛.馬來(lái)酸桂哌齊特聯(lián)合血塞通治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].廣東醫(yī)學(xué),2009,30(11):1735-1736.

[10]黃艷玲,張敏,余宏.馬來(lái)酸桂哌齊特對(duì)急性腦梗死患者血清IL-1β、IL-6及神經(jīng)功能缺損程度的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2011,40(25):2532-2536.

Influence of cinepazide on serum inflammatory factors in acute myocardial infarction

YE Liang,CHEN Zhi-qiang

(The People′s Hospital of Yongjia,Zhejiang 325100,China)

Objective To explore the clinical effect of cinepazide on acute myocardial infarction and the influence on inflammatory factors.Methods 118 patients with acute myocardial infarction admitted to our hospital were randomly divided into control group and experience group,58 cases in control group and 60 cases in experience group.Control group was given routine treatment,and experience group

cinepazide treatment.The course of treatment was 2 weeks.Clinical effect,blood rheology and serum inflammatory factors of the two groups were compared.Results The efficiency rate in experience group was higher than that in control group (86.7% vs 70.7%,P<0.05);Whole blood viscosity and plasma viscosity after treatment in experience group were superior to that in control group (P<0.05);hs-CRP and IL-6 in experience group were much lower than those in control group (P<0.05).Conclusion Cinepazide treatment for acute myocardial infarction can obviously decrease serum inflammatory factors and blood viscosity,and has obvious effect on myocardial infarction patients.

Acute myocardial infarction;Inflammatory factors;Cinepazide

2013-07-09

浙江永嘉人民醫(yī)院,浙江 325100

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