劉志丹,朱 瑾,楊 艷,梁 薇,郭思思,陳淑文,吳曙輝
(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院寶山分院,上海 201900)
貝爾面癱發(fā)病與高黏血癥、高血脂癥相關(guān)的病例對(duì)照研究和Logistic回歸分析
劉志丹,朱 瑾,楊 艷,梁 薇,郭思思,陳淑文,吳曙輝
(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院寶山分院,上海 201900)
目的 初步研究貝爾面癱的發(fā)病與高血糖癥、高血脂癥、高黏血癥、C反應(yīng)蛋白增高的相互關(guān)系。方法 采用病例對(duì)照的方法對(duì)比80例貝爾面癱患者與非面癱患者的血糖、血脂、血黏度、C反應(yīng)蛋白臨床檢驗(yàn)報(bào)告,應(yīng)用卡方檢驗(yàn)和非條件Logistic回歸分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 卡方檢驗(yàn)分析顯示貝爾面癱患者血黏度、高密度脂蛋白增高的陽(yáng)性率與對(duì)照組比較有顯著性差異(P均<0.01)。非條件Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)血黏度增高(OR=14.978,95% CI(0.966,1.023),P=0.000)、總膽固醇增高(OR=3.54,95% CI:(1.196,10.479),P=0.022)與貝爾面癱的發(fā)生顯著相關(guān)。結(jié)論 高黏血癥、高血脂癥與貝爾面癱發(fā)病相關(guān)。
面癱;面神經(jīng)炎;病例對(duì)照研究;回歸分析
貝爾面癱是臨床常見(jiàn)病,也是針灸療法療效較好的病癥之一,國(guó)內(nèi)外臨床積累了大量的經(jīng)驗(yàn)。面癱的發(fā)病原因目前仍然是眾說(shuō)紛紜,較為被接受的主要有病毒致病、免疫失衡說(shuō)及微循環(huán)障礙等學(xué)說(shuō)。由于較多的患者發(fā)病前有明顯的受涼病史,因此微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)越來(lái)越受到重視,研究者提出在受寒、遇冷等因素刺激下,面神經(jīng)及周?chē)馨l(fā)生缺血或梗死,繼而靜脈充血、水腫,水腫又壓迫面神經(jīng)導(dǎo)致繼發(fā)性缺血,形成惡性循環(huán)而致面神經(jīng)麻痹;同時(shí)面癱患者血漿纖維蛋白原[1]、內(nèi)皮素[2-3]明顯偏高。筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)貝爾面癱患者普遍存在血漿黏度及血脂增高的情況,為進(jìn)一步探討其相關(guān)性,現(xiàn)收集80例門(mén)診及住院貝爾面癱患者及80例未患面癱的中風(fēng)病及消渴病的患者,統(tǒng)計(jì)并分析血漿黏度、血脂、血糖等指標(biāo),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 面癱組患者80例(貝爾面癱急性發(fā)病)均來(lái)自我院針灸科、腦病科、內(nèi)分泌病科、耳鼻喉科門(mén)診及住院患者,男46例,女34例;年齡15~83歲,平均64.1歲;合并缺血性腦梗死4例,合并2型糖尿病7例,合并糖耐量異常21例。對(duì)照組80例來(lái)自我院腦病科及內(nèi)分泌病科住院患者,男44例,女36例;年齡33~81歲,平均63.48歲;缺血性腦梗死患者56例,2型糖尿病患者24例。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 面癱組 ①符合貝爾面癱診斷標(biāo)準(zhǔn):參照史玉泉主編《實(shí)用神經(jīng)病學(xué)》[4]第2版中“面神經(jīng)炎”的診斷標(biāo)準(zhǔn)和2001年美國(guó)神經(jīng)科醫(yī)師協(xié)會(huì)頒布的貝爾面癱臨床指南[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②新近發(fā)病,就診時(shí)病程1~7 d。此次發(fā)病至就診前未經(jīng)過(guò)任何治療。③年齡15~85歲。
1.2.2 對(duì)照組 ①符合缺血性腦梗死或2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):參照人民衛(wèi)生出版社的七年制《內(nèi)科學(xué)》教材有關(guān)缺血性腦梗死和2型糖尿病病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②初次發(fā)病,此次發(fā)病至就診前未經(jīng)過(guò)任何治療。③年齡15~85歲。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 面癱組排除確診為中樞性面癱或其他繼發(fā)性面癱的患者,既往有或新診斷出2型糖尿病以外的代謝性疾病或血液系統(tǒng)疾病者,有急性呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道感染者。對(duì)照組排除患者被診斷出缺血性腦梗死或2型糖尿病以外的代謝性疾病或血液系統(tǒng)疾病者,有急性呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道感染者。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 將納入研究的患者的血糖、血脂、血黏度、C反應(yīng)蛋白等臨床檢驗(yàn)報(bào)告數(shù)據(jù)輸入Excel 2003 表格及SPSS 18.0軟件中對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。相關(guān)指標(biāo)增高率的比較采用四格表資料的卡方檢驗(yàn),與發(fā)病相關(guān)性分析采用非條件Logistic分析(進(jìn)入法引入變量)。
貝爾面癱患者血黏度增高與高密度脂蛋白升高發(fā)生率與對(duì)照組比較有顯著差異(P<0.01或0.05),其他指標(biāo)2組比較無(wú)明顯差異(P均>0.05)。非條件Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)血黏度增高(OR=14.978,95% CI(0.966,1.023),P=0.000)、總膽固醇增高(OR=3.54,95% CI(1.196,10.479),P=0.022)的患者發(fā)生貝爾面癱的比例與對(duì)照組比較顯著增高。見(jiàn)表1~3。

表1 2組血糖、血黏度及C反應(yīng)蛋白增
注:①與對(duì)照組比較,P<0.01。
貝爾麻痹病因主要有3種學(xué)說(shuō)[6-7]:病毒感染學(xué)說(shuō)、神經(jīng)缺血學(xué)說(shuō)和自身免疫失衡學(xué)說(shuō)。每種假說(shuō)都有大量的支持及反對(duì)意見(jiàn)[7]。

表2 2組血脂增高情況比較 例
注:①與對(duì)照組比較,P<0.05。

表3 貝爾面癱患病發(fā)病與血糖、血脂、血黏度、C反應(yīng)蛋白增高相關(guān)性的非條件Logistic分析
有人認(rèn)為貝爾面癱的發(fā)生與機(jī)體免疫低下或內(nèi)分泌-免疫失衡有關(guān),故而似乎為過(guò)度疲勞后、應(yīng)激狀態(tài)下及妊娠期發(fā)生的特發(fā)性面癱找到了原因。但縱觀與“面癱-內(nèi)分泌-免疫”相關(guān)的研究,即使眾多的研究提供了很多面癱患者免疫細(xì)胞、因子較正常狀態(tài)有所改變的數(shù)據(jù),但尚無(wú)完整、確鑿的事實(shí)依據(jù),證實(shí)機(jī)體的內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的哪一個(gè)或一系列環(huán)節(jié)的特殊改變導(dǎo)致了面癱。故貝爾面癱發(fā)病的內(nèi)分泌-免疫機(jī)制是一個(gè)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)體系的失衡,很難確定是哪一個(gè)具體的臟器、細(xì)胞或因子導(dǎo)致的。
因而,病毒感染學(xué)說(shuō)目前被很多學(xué)者接受。國(guó)外的研究者最早從貝爾面神經(jīng)麻痹患者面神經(jīng)內(nèi)液體中檢測(cè)到單純皰疹病毒DNA片斷[8],動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明病毒感染可以誘發(fā)面癱,并成功復(fù)制了單純皰疹病毒誘發(fā)面神經(jīng)炎的模型[9-11]。但同時(shí)也有研究提出貝爾面癱并非全部為病毒感染所致[12]。因此,病毒說(shuō)成立,但貝爾面癱并非全為病毒所致,病毒感染只是致病原因之一,抗病毒療法只應(yīng)該應(yīng)用于有明確病毒感染癥狀的貝爾面癱[13]。
目前,越來(lái)越受到重視的是神經(jīng)缺血學(xué)說(shuō)。大部分貝爾麻痹患者存在明顯的受涼病史,故筆者認(rèn)為血管收縮改變等造成的微循環(huán)障礙與面神經(jīng)麻痹的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系,這是神經(jīng)缺血發(fā)生的外因。而血液流變學(xué)的異常則是面神經(jīng)局部微循環(huán)障礙繼而導(dǎo)致面神經(jīng)麻痹的內(nèi)因。因此,其相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)有助于該病的診治以及預(yù)后判斷。
既往,有學(xué)者提出血漿纖維蛋白原和內(nèi)皮素分泌的增加或使得神經(jīng)內(nèi)膜低氧或缺氧,導(dǎo)致磷酸肌酶降低,乳酸含量增加,氧分壓下降,血流減慢等,造成神經(jīng)纖維軸索髓鞘變性,這些病理過(guò)程將形成惡性循環(huán)[1-3]。而筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)與上述報(bào)道不同的現(xiàn)象,即貝爾面癱患者普遍存在血漿黏度、血脂增高的情況。對(duì)癥使用活血化瘀、改善血黏度的藥物,有提高療效縮短病程的趨勢(shì)。
通過(guò)本研究的數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析推論可見(jiàn),血黏度增高與貝爾麻痹的發(fā)病與病理改變過(guò)程有密切的關(guān)系,脂代謝的異常可能參與了形成微循環(huán)障礙的病理過(guò)程。對(duì)于血黏度增高、脂代謝異常的患者應(yīng)用降血黏度、調(diào)節(jié)脂代謝的治療是否有利于疾病的恢復(fù),值得進(jìn)一步開(kāi)展隨機(jī)對(duì)照臨床研究。
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2013-06-05