血管內支架介入在缺血性腦卒中治療中的價值研究

黃 敬，何 瑋，張良兵，操禮瓊

卒中是繼心臟疾病和癌癥病死的第三位疾病［1］，并且致殘率較高，其中43.7% ～80.5%屬于缺血性卒中［2］。嚴重的頸動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性卒中的一個重要原因，并占缺血性卒中的15% ～20%［3］，然而在隨后幾年的藥物治療中發現，14%～23%的患者伴有短暫性腦缺血發作 (TIA)或卒中歸因于同側頸動脈粥樣硬化性狹窄［4-5］。近年來，由于安全有效的腦保護裝置 (EPD)的發展，有效地減少了神經并發癥的發生，頸動脈支架置入術 (CAS)成為替代頸動脈內膜剝脫術(CEA)治療頸動脈粥樣硬化性狹窄的方法［6］。本研究將我院神經內科收治的行腦血管介入治療的20例缺血性腦卒中患者治療結果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月—2012年6月我院神經內科收治的行腦血管介入治療的缺血性腦卒中患者20例，其中男8例，女12例;年齡39～76歲，平均 (66.7±4.5)歲;腦梗死13例，TIA 7例;既往有高血壓10例，糖尿病5例，冠心病3例，血脂異常12例。入選標準:經顱腦MRI檢查確診為急性缺血性腦卒中，經腦動脈血管彩超和數字減影血管造影(DSA)進行血管評估，狹窄的動脈血管為“責任”血管;符合TIA診斷標準，且TIA發作＞4次/3個月;有癥狀的腦動脈狹窄≥50%，臨床無癥狀者腦動脈狹窄程度≥70%;經正規的內科藥物治療癥狀無緩解者;患者家屬知情同意;無造影劑過敏及心、肝等重要臟器障礙者;排除手術禁忌證。

1.2 方法 一般治療:內科常規抗血小板聚集，清除自由基防止再灌注損傷等保守治療3周后，經MRI復查確診腦卒中進入恢復期后再行介入治療。術前準備:術前3 d給予口服阿司匹林100～300 mg/d，氯吡格雷 (波立維)75 mg/d，術前6 h禁食禁水;術前半小時給予0.1～0.2 g苯巴比妥肌肉注射，保留導尿管，準備尼莫地平及開通靜脈滴注通道;血壓維持在(110～130)/(70～80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。介入治療方法:患者取仰臥位，常規消毒，鋪無菌被，在飛利浦大型數字減影X光機及局部麻醉下采用改良的seldillger技術穿刺股動脈、置鞘、全身肝素化;在放大路徑圖下常規行全腦DSA，對“責任”血管狹窄段進行測量，根據結果選擇支架;將導引導管和EPD置于“責任”血管狹窄遠端，然后沿EPD的導引鋼絲送入擴張球囊進行預擴或直接支架植入，定位準確后釋放支架，在X光機下再次造影了解支架位置、貼壁、前向血流、狹窄改善情況等，決定是否進行后擴張，最后回收EPD。術中全程均進行心電監護。術后處理:術后患者在ICU嚴密監護24～48 h，觀察神經系統癥狀 (重點是意識、頭痛、嘔吐及肢體運動等情況)和體征，嚴格控制收縮壓約在120 mm Hg，尼莫地平靜脈滴注3 d，預防過度灌注綜合征。繼續口服阿司匹林100 mg/d，波立維75 mg/d，3個月后停用波立維，阿司匹林長期服用。術后同時給予低分子肝素抗凝治療3 d，術后第7天、第3個月、第6個月行血管彩超復查，采用麥迪遜三維彩超機。

1.3 觀察指標 治療前后采用美國國立衛生研究院卒中評分量表 (NIHSS)對患者神經功能進行評定，有效:下降＞1分。評分由同一醫師完成。并觀察患者并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，計量資料以 (±s)表示，組內比較采用配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 手術結果與術后并發癥 患者介入治療均獲成功，血管狹窄部位恢復正常血管直徑和形態，殘余狹窄率＜10%;無手術期死亡及神經功能缺損患者。2例患者頸動脈支架于球囊擴張后出現一過性心率減慢，給予阿托品靜脈注射后恢復正常。7例患者使用保護傘收集到多枚淡黃色粥樣硬化斑塊，其中1例術后24 h出現血壓下降，應用多巴胺后好轉。1例患者椎動脈起始部狹窄于術中使用球擴支架后出現頭暈、惡心、嘔吐，立即DSA后見椎動脈遠端顯影不佳，予以持續泵入尼莫地平和擴管處理后，再次DSA可見支架貼壁良好，遠端 (包括顱內血管)顯影良好，患者頭暈、惡心、嘔吐癥狀消失。

2.2 NIHSS評分情況 術前患者NIHSS評分為 (6.1±3.1)分，術后患者NIHSS評分為 (1.9±1.8)分。患者術后NIHSS評分低于術前，差異有統計學意義 (P＜0.05)。

2.3 術后隨訪 患者術后均隨訪6個月，16例肢體無力及言語障礙患者進一步恢復，4例椎基底動脈狹窄患者頭暈癥狀未再復發。術后血管彩超隨訪結果示狹窄部位血流通暢，支架內未見血栓形成及再狹窄，無主要分支血管的閉塞。

3 討論

頸動脈粥樣硬化性狹窄為缺血性腦卒中的重要病因之一，約占全部缺血性腦卒中病因的15% ～20%［3］。頸動脈狹窄導致缺血性腦卒中風險增高的程度與狹窄嚴重程度和是否有癥狀直接相關。北美癥狀性頸動脈內膜切除術試驗 (NASCET)結果顯示［7］，對于重度頸動脈狹窄患者 (狹窄≥70%)即使采用最佳的藥物治療，2年內卒中復發率仍高達26%;而CEA可使術后2年卒中發生率降至9%，顯著優于最佳的內科治療。目前，CEA已成為治療頸動脈狹窄或閉塞的一種安全有效的標準術式。然而，CEA術中的血流阻斷時間較長、創傷較大、操作相對復雜，近年來，隨著血管內介入治療技術的飛速發展，CAS開始于臨床應用并取得了良好效果。在過去的10年中帶有保護裝置的CAS作為頸動脈血管成形術的一種新方法廣泛應用于嚴重的頸動脈狹窄患者，是可替代CEA的一種方法［8］。然而，有癥狀或無癥狀的頸動脈狹窄患者，卒中、心肌梗死或死亡的主要復合終點事件在經歷CAS治療和CEA治療間無差異，分別為7.2%和6.8%［9］，正是因此項研究，明確了CAS在2011年美國卒中二級預防指南中的地位。

本研究20例患者均成功植入動脈支架，無手術期死亡及神經功能缺損患者。術中心率與血壓下降為常見的嚴重并發癥，由于支架釋放后刺激頸動脈竇的壓力感受器，導致迷走神經刺激增加，進一步刺激孤束核，迷走神經張力增強，導致心動過緩、心輸出量下降、血壓下降;患者常表現為頭昏。故術后給予嚴密的心電監護，選用合適的支架及準確地支架釋放是防止心動過緩及低血壓的關鍵;術中 (釋放支架前)用阿托品;術后如發生心動過緩及低血壓可以適當應用升壓藥物及阿托品;必要時安裝臨時起搏器。本研究中2例患者頸動脈支架于球囊擴張后出現一過性心率減慢，給予阿托品靜脈注射后恢復正常。7例患者使用保護傘收集到多枚淡黃色粥樣硬化斑塊，其中1例術后24 h出現血壓下降，應用多巴胺后好轉。血管痙攣亦是術中常見并發癥，由于導管、導絲及造影劑的刺激造成，可以選用尼莫地平、罌粟堿進行治療。本研究1例椎動脈起始部狹窄患者于術中使用球擴支架后患者出現頭暈、惡心、嘔吐，立即DSA后見椎動脈遠端顯影不佳，予以持續泵入尼莫地平和擴管處理后，再次DSA可見支架貼壁良好，遠端 (包括顱內血管)顯影良好，患者頭暈、惡心、嘔吐癥狀消失。支架塌陷、變形、移位、再狹窄和缺血性卒中均為常見并發癥，而本研究患者均未見出現。術后腦過度灌注綜合征是嚴重并發癥，發生率為0.3% ～5.0%［10］。高灌注綜合征多數在血管重建術后短時間內發生，亦可發生在術后3周內的任何時間，主要表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、癲癇，甚至意識障礙，嚴重者發生同側顱內出血，與再灌注損傷有關。術中及術后嚴格控制血壓十分重要。

本研究20例患者術前術后24 h NIHSS評分顯示神經功能均獲得改善。Fukuda等［11］研究顯示，在嚴重的頸內動脈狹窄和不足的側支循環患者中，半球的灌注壓嚴重降低，導致阻力血管最大限度地擴張和慢性腦灌注不足。Adhiyaman等［12］研究表明，上述變化最終引起腦自身調節紊亂，腦自身調節保護著腦抵抗系統血壓的變化。然而，在CAS術后正常灌注壓恢復后，受損的調節機制可能調整到新的穩定狀態［11］。可能促進神經元及膠質細胞增生或重塑，促進神經功能的恢復。

綜上所述，血管內支架治療作為缺血性腦血管疾病的一種逐漸成熟的有效治療方法已被醫生和患者熟悉。對此類患者要全面分析，術前做好與患者及家屬的溝通，嚴格規范手術，盡量避免并發癥的發生，使之成為解決患者血管狹窄的一種安全有效的方法，給患者帶來最大的收益。

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