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血糖水平對急性腦梗死患者病情及預后的影響

2014-08-24 11:49:42牛慧艷
實用臨床醫藥雜志 2014年23期
關鍵詞:血糖糖尿病

王 海, 牛慧艷, 趙 亮

(河北省涿州市醫院 神經內科, 河北 涿州, 072750)

急性腦梗死(ACI)是指局部腦組織因血液循環障礙、缺血、缺氧發生的壞死,具有較高致殘率和死亡率。糖尿病或高血糖是ACI發生的獨立危險因素,ACI患者發病后發生高血糖的概率可達36%以上[1-2]。血糖水平對ACI患者預后的影響是近年來的關注熱點,有學者認為,非糖尿病ACI患者持續高血糖與預后不良密切相關,而合并糖尿病的ACI患者的血糖水平與預后無顯著相關性[3]。本研究觀察了85例非糖尿病ACI患者急性期血糖水平對其病情和預后的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月—2013年12月在河北省涿州市醫院治療的ACI患者85例為研究對象,均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[4]中的診斷標準,排除既往有糖尿病史、嚴重肝腎疾病、惡性腫瘤等患者。85例患者按入院時空腹血糖(FBG)水平進行分組:42例FBG≥6.1 mmol/L者設為高血糖組,男23例,女19例;年齡53~74歲,平均(60.43±3.47)歲。43例FBG<6.1 mmol/L者設為正常組,男20例,女23例;年齡54~76歲,平均(60.73 ± 4.15)歲。

1.2 方法

2組患者均給予抗血小板聚集、抗凝、改善微循環、清除氧自由基等ACI常規治療,高血糖患者給予糖尿病教育、飲食和運動治療、口服降糖藥或注射胰島素,伴腦水腫者給予脫水劑,連續治療3周。所有患者在入院時均檢測FBG、血壓、血脂等生化指標,并以美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估神經功能缺損程度。

1.3 觀察指標

觀察2組急性期FBG、NIHSS評分差異,治療3周后臨床療效以及合并癥和梗死后出血發生率差異,并對預后影響因素進行分析。

1.4 判定標準

1.4.1 療效判定:痊愈:NIHSS評分下降>90%,病殘0級;顯效:NIHSS評分下降≥50%且<90%,病殘1~3級;有效:NIHSS評分下降≥20%且<50%,生活可基本自理;無效:NIHSS評分下降<20%,生活無法自理或死亡。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 合并判定:患者若合并存在肺部感染、肝腎功能不全、低蛋白血癥、褥瘡、深靜脈血栓等任何一種疾病,即視為存在合并癥。

1.4.3 預后判定:以改良Rankin殘障量表(mRS)評估預后情況:0~3分為無殘障或輕度殘障,判為預后良好,4~6分為嚴重殘障甚至死亡,判為預后不良。

2 結 果

2.1 2組急性期FBG和NIHSS評分比較

入院時高血糖組FBG和NIHSS評分顯著高于正常組(P<0.01), 入院后2組FBG和NIHSS評分均有所下降,且高血糖組顯著高于正常組(P<0.01), 見表1。

表1 2組急性期FBG和NIHSS評分比較

與同時刻正常組比較,**P<0.01; 與本組入院時比較,#P<0.05, ##P<0.01。

2.2 2組臨床療效比較

高血糖組痊愈10例,顯效7例,有效9例,無效16例,總有效率61.90%(26/42); 正常組痊愈15例,顯效10例,有效11例,無效7例,總有效率83.72%(36/43)。2組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3 2組合并癥和梗死后出血發生率比較

高血糖組發生肺部感染5例、肝腎功能不全3例、低蛋白血癥5例、褥瘡2例、深靜脈血栓1例,合并癥發生率為38.10%(16/42); 正常組發生肺部感染3例、肝腎功能不全2例、低蛋白血癥1例、褥瘡1例、深靜脈血栓1例,合并癥發生率為18.60%(8/43)。高血糖組發生梗死后出血4例(9.52%), 正常組發生梗死后出現3例(6.98%)。高血糖組合并癥發生率顯著高于正常組(P<0.05), 2組梗死后出血發生率無顯著差異(P>0.05)。

2.4 預后影響因素分析

高血糖組預后良好29例(69.05%), 預后不良13例(30.95%); 正常組預后良好38例(88.37%), 預后不良5例(11.63%)。高血糖組預后良好率顯著低于正常組。對性別、年齡、是否伴高血壓、是否高血糖、是否發生合并癥及基線NIHSS評分≥10分等進行Logistic回歸分析,結果表明,性別、年齡和高血壓與ACI預后無相關性,高血糖、合并癥和NIHSS評分是預后不良的危險因素(P<0.05), 見表2。

表2 預后影響因素logistic回歸分析

3 討 論

近年來,ACI的發病率在中國有逐步升高的趨勢,大量研究表明,ACI患者常合并高血糖,其機制可能是機體在急性應激時出現非特異性血糖升高;腦組織損傷后,神經和內分泌系統改變,血糖代謝異常;或垂體局部缺血激活下丘腦-垂體-腎上腺軸,導致血糖水平升高。一項涉及75例ACI患者的研究表明,37.3%既往無糖尿病史患者在入院時呈現血糖增高現象[5]。本研究同樣選取既往無糖尿病史的ACI患者為研究對象,結果表明,42例(49.41%)患者入院時FBG≥6.1 mmol/L,與上述報道基本一致。

急性期持續高血糖可能通過下列方式加重ACI患者的神經功能損傷: ① 高血糖水平加劇腦缺血/再灌注過程中的組織損傷,擴大梗死面積,且降低血管內皮細胞分泌合成氧化亞氮(NO)的能力,同時葡萄糖誘導的活性氧簇可中和NO,從而導致NO介導的舒血管能力降低; ② 高血糖狀態增加腦內無氧酵解,產生大量乳酸,加重神經細胞損傷; ③ 通過增加大腦皮質細胞外的谷氨酸鹽水平,調控鈣離子通道,加重線粒體損傷和細胞凋亡; ④ 高血糖可激活蛋白激酶C通路,增加炎性細胞因子分泌,加重急性期炎癥反應; ⑤ 高血糖可增加凝血酶-抗凝血酶復合物的形成,刺激組織因子途徑的凝血過程,從而影響血管再通,減慢病情恢復和神經功能恢復[6]。因此,大多數學者均認同,持續高血糖對ACI患者的病情有顯著影響,是評估預后的重要指標之一[7-9]。一項Meta分析顯示,ACI血糖正常組的神經功能恢復情況顯著優于糖尿病組和高血糖組,而糖尿病和高血糖組的死亡率顯著高于血糖正常組[10]。劉勇等[11]研究表明,合并2型糖尿病的ACI患者住院期間病死率和1年復發率顯著高于非糖尿病ACI患者。劉日霞等[12]研究表明,無論是否有糖尿病史,平均高血糖和持續高血糖的ACI患者mRS評分顯著低于血糖正常者,且持續高血糖是預后不良的重要危險因素。

本研究結果表明,正常血糖組患者的臨床療效和神經功能恢復情況均顯著優于高血糖組患者,合并癥的發生率顯著低于高血糖組,提示血糖正常的ACI患者病情恢復和預后均優于高血糖者,與上述報道一致。此外, Logistic回歸分析表明,高血糖、合并癥和NIHSS評分是預后不良的危險因素,提示血糖水平是評估患者預后的有效指標。

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