血管緊張素Ⅱ對冠心病患者血漿脂聯素水平的相關性

謝睿彬, 蘇 華, 廖佩娟

(廣西壯族自治區賀州市人民醫院 心內科, 廣西 賀州, 542800)

冠心病是因冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈機能障礙所致的一種嚴重影響和危害人類健康的常見疾病，具有發病率高、死亡率高的特點[1]。近年的相關[2-4]研究顯示，血管緊張素Ⅱ成為冠心病的的危險因素之一，而脂聯素則被發現為具有抗動脈粥樣硬化的內源性生物活性因子。本研究通過對健康者和冠心病患者血管緊張素Ⅱ和血漿脂聯素水平的對比，探討兩者關系，旨在指導臨床治療，提高冠心病的臨床療效，降低其死亡率。

1 資料與方法

選取我院心內科2011—2012年收治的56例冠心病患者(觀察組)和體檢科體檢的48例健康者(對照組)作為研究對象。觀察組中男25例(44.6%)，女31例(55.4%), 年齡38～76歲，平均(48.59±11.23)歲，其中急性冠脈綜合征(ACS)患者28例，包括急性心肌梗死(AMI)患者15例，不穩定性心絞痛(UA)患者13例，另穩定性心絞痛(SAP)患者28例。對照組中男23例(47.9%), 女25例(52.1%), 年齡35～75歲，平均(48.15±11.14)歲。所有患者入院后均進行臨床癥狀檢查、實驗室常規檢查、心電圖和心臟彩超檢測，觀察組患者診斷均符合中華醫學會心血管病學分會2000—2001年修訂的冠心病診斷標準，排除患有腫瘤疾病、伴有肝腎功能或水電解質異常、2周內服用過ACEI或ARB類藥物以及BMI≥28的患者。

觀察組患者均于入院次日、對照組患者于體檢當日早晨抽取肘靜脈血2 mL×2, 采用EDTA抗凝后即刻分離血漿后置于EP管中，其中一管置入-70 ℃的冰箱保存，作為脂聯素的待檢標本，另一管置入-20 ℃的冰箱中作為血管緊張素Ⅱ的待檢標本，兩者均采用ELISA檢測法進行檢測。檢測步驟：首先配制7管濃度分別為10、5、2.5、1.25、0.625、0.312和0.156 mg/mL的緩沖液，標準品脂聯素/血管緊張素Ⅱ, 并將分離后的血漿標本加入配制好的緩沖液中以1∶5 000的標準進行稀釋，將稀釋后的待檢標本100 μL和標準品100 μL分別加入人脂聯素/血管緊張素ⅡELISA檢測試劑盒的相應孔中，密封后室溫溫育2 h, 洗板4次后加入100 μL ISA-HRP并再次室溫溫育30 min，重復4次洗板后加入TMB 100 μL顯色，并各加入100 μL終止液，讀出OD值，采用CurveExpert 1.3對脂聯素/血管緊張素Ⅱ的濃度進行檢測。

2 結 果

2.1 2組患者一般資料和血管緊張素Ⅱ水平比較

2組患者在性別、年齡、血糖、血壓、TC和LDL-C方面均無明顯差異(P>0.05), 而觀察組患者血管緊張素Ⅱ水平則顯著高于對照組(P<0.01)，差異具有統計學意義。見表1。

表1 2組患者一般資料和血管緊張素Ⅱ水平比較

2.2 2組患者血漿脂聯素與血管緊張素Ⅱ水平比較

觀察組中ACS和SAP患者的血管緊張素Ⅱ水平均明顯高于對照組, SAP患者的脂聯素水平高于對照組，而ACS患者其脂聯素明顯低于對照組患者和SAP患者(P<0.05), 差異均具有統計學意義。見表2。

表2 2組患者血漿脂聯素與血管緊張素Ⅱ水平比較

2.3 觀察組患者脂聯素與血管緊張素Ⅱ水平變化的相關性分析

通過對觀察組患者脂聯素與血管緊張素Ⅱ水平變化的進行相關性分析，結果表明血漿脂聯素與血管緊張素Ⅱ呈明顯線性相關(r=-0.803，P<0.01)。

3 討 論

動脈粥樣硬化是冠心病的主要致病因素，在發病過程中表現出慢性炎癥反應。相關研究[3-4]已證實，血管緊張素Ⅱ升高是影響冠心病患者發病的主要危險因素之一，其通過損傷血管內皮，使平滑肌細胞增殖，引起血管炎癥反應，進而促進動脈粥樣硬化的形成。本研究2組患者在一般資料方面并未存在明顯差異，而冠心病患者其血管緊張素Ⅱ則明顯高于健康者，與相關研究結果相符。脂聯素是近年來發現的一種存在于正常人血循環中的內源性生物活性因子，研究認為[5-9], 其通過抑制單核細胞黏附及內皮細胞黏附分子的表達、抑制巨噬細胞向泡沫細胞轉變、抑制內皮細胞和平滑肌細胞增殖，以及影響內皮功能及脂質代謝等多個環節起到抗動脈粥樣硬化的作用。本研究結果發現，冠心病患者脂聯素水平總體高于健康者，這一結果與其抗動脈粥樣硬化的理論不符。因此進一步將冠心病患者中ACS患者和SAP患者的脂聯素水平分別與健康者進行比較以及組間比較，結果顯示ACS患者脂聯素水平明顯低于健康者和SAP患者，而SAP患者脂聯素水平則明顯高于健康者和ACS患者，表明脂聯素在ACS的疾病發展過程中含量降低，而在SAP的過程中則明顯升高，提示脂聯素與冠脈的穩定性有密切的關系，這與其具有抗動脈粥樣硬化作用的理論一致。實驗研究[5-7]表明，脂聯素的分泌受多種因素的影響，其中TNF-α被認為可通過抑制脂聯素基因啟動因子的活性，從而抑制脂肪細胞的表達，對脂聯素的分泌起到負性調節作用。而在對新生鼠心肌細胞的研究中證實，血管緊張素Ⅱ對TNF-α的表達具有促進作用。本研究對冠心病患者脂聯素與血管緊張素Ⅱ的相關性進行分析，結果顯示兩者呈線性關系，表明血管緊張素Ⅱ與脂聯素之間具有相互影響的作用。

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