氫氯噻嗪與坎地沙坦聯合治療輕中度高血壓臨床效果觀察

陳小龍

氫氯噻嗪與坎地沙坦聯合治療輕中度高血壓臨床效果觀察

陳小龍

目的 探討坎地沙坦聯合氫氯噻嗪治療輕中度高血壓的臨床效果。方法 所選的100例原發性高血壓患者隨機分為觀察組和對照組。對照組患者服用坎地沙坦, 觀察組患者服用坎地沙坦和氫氯噻嗪聯合治療。兩組患者均連續治療12周。兩組患者在治療前、治療期間、治療后進行血壓測定,評定兩組治療效果。結果 觀察組治療后的收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組患者治療后臨床總有效率為96.4%(顯效43例、有效11例、無效2例)；對照組治療后總有效率為80.3%(顯效31例、有效14例、無效11例)；觀察組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 坎地沙坦聯合氫氯噻嗪治療輕中度高血壓臨床顯著, 值得借鑒。

高血壓；坎地沙坦；氫氯噻嗪

原發性高血壓所占高血壓疾病中的比例較大, 達90%以上。原發性高血壓是常見的心血管系統疾病, 患者主要表現為血壓持續升高, 持續升高的血壓可對心肝腎腦等靶器官產生損害, 引起相關并發癥發生。本文選擇本院原發性高血壓患者, 觀察坎地沙坦與氫氯噻嗪聯合治療輕中度高血壓的臨床效果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 所選的100例原發性高血壓患者, 均符合原發性高血壓診斷標準, 為本院2011年10月～2013年10月期間收治病例。同時排除繼發性高血壓患者、合并有嚴重心功能不全患者、腎功能障礙患者、腦卒中患者、對實驗藥物過敏或者其他禁忌患者。上述患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組患者50例, 男27例, 女23例, 年齡最小為38歲,最大為75歲, 平均年齡為50.3歲；均為輕度或中度高血壓。對照組患者患者50例, 男26例, 女24例, 年齡最小為37歲,最大為72歲, 平均年齡為47.1歲；均為輕度或中度高血壓。兩組患者一般資料方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

1. 2 方法 觀察組和對照組患者均在實驗前的2周停用其他對機體血壓有影響的相關藥物。對照組患者服用坎地沙坦, 4 mg/次, q.d., 治療過程中根據患者血壓下降情況, 適當增加坎地沙坦劑量, 可增加到8 mg, q.d.。觀察組患者服用坎地沙坦和氫氯噻嗪聯合治療, 坎地沙坦每次服用4 mg, q.d., 氫氯噻嗪每次服用25 mg, q.d., 在治療期間根據患者血壓下降情況對所用藥物進行劑量調整。兩組患者均連續給藥12周。

1. 3 觀察指標和療效評定 兩組患者在治療前、治療期間、治療后進行血壓測定, 患者取坐位下采用汞柱血壓計測得。療效評定：患者治療后的舒張壓下降數值超過20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者舒張壓下降超過10 mm Hg并且舒張壓測定值＜85 mm Hg, 臨床效果評定為顯效；患者治療后的舒張壓測定結果＜85 mm Hg, 或者患者的舒張壓下降數值在10～20 mm Hg, 此時臨床效果評定為有效；患者治療后的舒張壓下降情況沒有達到顯效或者有效標志, 此時臨床效果評定為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 兩組患者測定收縮壓、舒張壓及臨床效果評定結果相關數據均在統計學軟件SPSS14.0下進行統計學分析, 計量資料用均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗,計數資料用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前血壓測定結果和治療后血壓測定結果情況比較 觀察組患者治療前的收縮壓和舒張壓分別與對照組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；觀察組和對照組治療后的收縮壓和舒張壓分別與本組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后的收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者血壓測定結果比較(-x±s, mmHg)

2. 2 兩組患者療效比較 觀察組患者治療后臨床總有效率為96%(顯效38例、有效10例、無效2例)；對照組治療后總有效率為78%(顯效30例、有效9例、無效11例)；觀察組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

高血壓的發病率較高, 是常見的心血管系統的慢性疾病之一, 當長期處于血壓高狀態下, 可導致心肝腎腦等靶器官損傷, 并發高血壓腦病、高血壓心臟病、高血壓腎病等, 有效的控制高血壓患者的血壓, 有助于減少并發癥發生, 改善患者預后, 提高患者生存質量。而藥物控制高血壓患者的血壓是常規治療措施, 而降壓藥物種類較多, 選擇合適的降壓藥物或者聯合藥物降壓治療, 有助于提高控制患者血壓效果。氫氯噻嗪是中效利尿藥物, 在應用早期是通過利尿作用減少血容量而產生降壓作用, 長期應用氫氯噻嗪是因為鈉離子排出增多, 導致鈉鈣交換減少, 進入血管平滑肌的鈣離子減少,從而引起血管平滑肌松弛, 血管擴張, 起到降壓效果［1,2］。坎地沙坦是血管緊張素且受體拮抗劑, 能夠抑制血管緊張素Ⅱ與其相關受體結合, 從而阻斷了血管緊張素Ⅱ與其受體結合引起的血管收縮, 所以應用坎地沙坦后患者的外周血管擴張, 血壓下降［3］?？驳厣程购蜌渎揉玎郝摵嫌盟幤鸬絽f同降壓效果。本文結果顯示, 觀察組的收縮壓和舒張壓治療后的下降效果顯著優于對照組, 療效評定的總有效率也高于對照組, 所以, 坎地沙坦聯合氫氯噻嗪治療輕中度高血壓臨床顯著, 值得借鑒。

［1］ 周萍, 盛素芳. 纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪治療社區輕中度高血壓病的療效觀察.中國現代藥物應用, 2010, 24(3):126-127.

［2］ 郭燕鴿, 李明春. 厄貝沙坦聯合氫氯噻嗪治療原發性高血壓臨床觀察.中國實用神經疾病雜志, 2013, 04(2):63-64.

［3］ 劉延紅. 坎地沙坦酯聯合氫氯噻嗪對高血壓患者血尿酸的影響.中國醫藥導報, 2008, 22(1):74-75.

2014-03-26］

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