蔡元康 劉耀武 陳信光等
[摘 要] 目的:分析右室流出道室性早搏(室早)聯律間期的變異度,探討其臨床意義。方法:選擇右室流出道室早患者共95例,采用溫控消融導管在非接觸標測指導下構建右室流出道幾何模型,并行室早標測與消融。記錄消融術前后室早數量,術中測量連續三個室早的聯律間期、并計算聯律間期變異度(coupling interval variability,CIV)。比較男與女性別室早CIV差異。分析術前、術后室早次數,室早復發與CIV之間的關系。結果:95例右室流出道室早患者術中即刻成功率為100%,平均隨訪47.98±18.69個月,5例復發,長期成功率為94.74%。術前室早26,340±16,201個/24h,術后1,473±5,243個/24h,兩者之間存在顯著統計學差異(P<0.05)。右室流出道室早的CIV為19.85±23.40(0-64)ms。男性與女性患者室早CIV(21.40±28.33ms vs 18.76±19.34ms)無明顯統計學差異(P>0.05)。術后室早復發與非復發患者的CIV(13.67±12.72ms vs. 13.78±14.68m)無顯著差異(P=0.98)。結論:右室流出道室早的CIV在19%左右,RVOT-PVC在非接觸標測指導下消融成功率高,但CIV不能預測RVOT-PVC消融后復發。
[關鍵詞] 右室流出道;室性早搏;聯律間期的變異度;射頻消融
中圖分類號:R541.7 文獻標識碼:A 文章編號:2095-5200(2014)05-030-03
室性早搏(premature ventricular contractions,PVC)是臨床上最為常見的心律失常之一,指心室內存在異常起搏點,該起搏點在竇房結發出激動前發出激動,過早地引起心室全部或部分除極。其發病人群廣泛,可見于正常人或心臟病患者。發生時可無相應臨床癥狀,亦可有心悸等不適感,嚴重者出現暈厥和黑蒙。起源右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)的PVC較為常見,占流出道PVC85%以上[1]。本研究旨在分析RVOT-PVC聯律間期的變異度(coupling interval variability,CIV),以及CIV是否能預測PVC消融術后復發。
1 臨床資料
本研究共收集自2006年6月-2012年6月在我院心內科住院接受導管消融的RVOT-PVC患者共95例,其中男性38例,女性57例,平均41.08±12.50 (10-68) 歲。入選標準:(1)體表12導聯心電圖(ECG)呈左束支傳導阻滯,II,III,aVF導聯呈高聳直立R波,V1 導聯呈rS,胸前移行導聯>V3。(2)PVC長期反復發作,并且頻繁發作,數量大于10,000次/24小時;(3)抗心律失常藥物治療效果差或不能耐受長期服藥治療。排除標準:(1)器質性心臟病,如冠心病、瓣膜性心臟病、心肌病等;(2)排除起源于非RVOT的PV;(3)可逆原因產生的RVOT-PVC,如藥物不良反應或中毒、電解質紊亂等;(4)孕婦與兒童。
2 研究方法
2.1 術前準備
患者入院后進行病史詢問,體格檢查,實驗室檢查,動態心電圖檢查,超聲心動圖等檢查,并停用抗心律失常藥物5個半衰期以上。所有患者術前均簽署知情同意書。
2.2 射頻消融治療
由右側股靜脈處穿刺,常規置入右心室起搏電極至右室心尖部,Ensite array球囊(St Jude Medical,St. Paul,MN,USA)放置在RVOT。先采用4mm溫控消融導管(Cordis Webster Inc.,Diamond Bar,CA,USA or EP Technologies Inc.,San Jose,CA,USA)在非接觸標測指導下構建RVOT幾何模型,而后非接觸標測方法示蹤出PVC的最早起源點與爆發點,再采用起搏標測結合激動標測相結合的方法驗證非接觸標測的靶點。射頻功率30-35W,控制溫度不超過55℃。如放電有效,繼續鞏固放電至60-120s。
2.3 評價指標
記錄手術前后PVC次數。術中三維標測前測量連續三次PVC聯律間期(CI1、CI2、CI3),計算CIV=(maximum-minimum) CI,計算CIV的平均值及標準差,比較男性與女性人群CIV之間差異,分析術后PVC復發與否的CIV有無差異。
2.4 隨訪
術后心電監護24h。術后第1個月、3個月,以后每半年做一次動態檢查。
2.5 統計學方法
采用SPSS17.0計算CIV的平均值及標準差,術前與術后室性早搏發生的次數、男性與女性人群、術后復發與否CIV之間差異采用兩獨立樣本的t檢。驗P<0.05有統計學差異。
3 結果
95例患者術中即刻消融成功率為100%。平均消融次數4.81±3.16次,消融功率31.02±6.26W,消融溫度45.14±5.49℃,消融時間331.82±304.63s,手術時間160.30±66.84min,X線曝光時間14.89±21.84 min。未出現心包壓塞等嚴重并發癥。術前PVC次數26,340±16,201個/24h,術后PVC次數1,473±5,243個/24h,兩者之間存在統計學差異(P<0.05)。平均隨訪47.98±18.69(22-94)個月,5例患者復發,遠期成功率為94.74%,3例再消融成功,2例拒絕再消融。
RVOT-PVC的CIV為19.85±23.40(0-64ms)ms,其中男性患者CIV為21.40±28.33ms,女性患者CIV為18.76±19.34ms,兩者之間無明顯統計學差異(P>0.05)。術后復發與非復發患者的CIV無顯著差異(13.67±12.72ms vs. 13.78±14.68ms,P=0.98)。endprint
4 討論
RVOT-PVC在ECG上主要表現為QRS波群寬大,完全性左束支傳導阻滯,電軸左偏,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈高R波、RR型,aVL、aVR導聯呈QS型[2]。Friedman PA等研究認為RVOT-PVC發生可能與植物神經紊亂,交感神經興奮性增高有關,但具體機制尚不明確[3,4] 。但有研究推測室早可以誘發心肌病,并且有時間依賴性[5],因此早期采取治療措施治療PVC,可能有利于降低心肌病的發病率。RFCA主要通過射頻導管電極與局部心肌接觸,將電能轉化為熱能,使靶點心肌細胞脫水、變性、壞死,從而消除異位起搏點,中斷折返通路,恢復心臟正常的起搏順序。2009年《ACC/AHA/ESC 室性心律失常的處理專家共識》推薦經藥物治療后無效、并且不能耐受或不愿長期藥物治療的PVC的患者可采用射頻消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA) 治療。目前RFCA在臨床得到廣泛應用,且被證實安全有效[6-8]。本研究中95例患者采取RFCA治療RVOT-PVC,消融即刻成功率為100%,術后未服用藥物治療,長期隨訪發現5例患者復發,成功率為94.74%,與國內文獻報道效果相似。
PVC易導致心臟正常房室收縮順序的改變,進而縮短了心室舒張期,導致靜脈回心血量減少,影響了心臟做功,同時也可以導致心臟排血量相應減少。越早發生的室性早搏,對心室快速充盈期所造成的影響越大,并且所引起的心排血量下降也更為明顯。有研究表明血液動力學的改變程度與CI有關,CI越短對血液動力學的影響越大[9] 。
PVC的CI是指PVC的QRS波群與前一正常QRS波群的時距,其周期與異位起 搏點的數量、自律性、主導節律的節律重整等因素有關,受心肌的不應期和基礎心率的心動周期,這兩個因素的影響。由于心肌細胞存在不應期,不應期時不能產生除極,CI要大于心肌不應期,并且CI隨心動周期的限制,心動周期長,則CI長[10] 。其變異度CIV由連續三次室性早搏中最大值與最小值之間的差值,反映CI的變異程度。當右室流出道室性早搏異位起搏點范圍局限于狹窄的少量的心肌細胞時,所引起的室早差異性較小,ΔCI也就相應的越小。反之,當ΔCI值越大時,我們需要充分考慮RVOT-PVCs異位起搏點范圍越大,術中需注意尋找、消除異位起搏點,以預防RVOT-PVCs復發。研究中我們在術中測量連續三次RVOT-PVC的CI值,計算出CIV,發現CIV與患者的年齡及性別無關,與PVC復發與否也沒有關系。我們考慮CIV能夠反映CI的穩定性,其數值越大,間接反映出RVOT-PVC每次發生PVC的差異性較大。這可能與引起PVC的異常起搏點范圍大小有關。
參 考 文 獻
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