心肺復蘇術后患者的血清細胞間黏附分子—1（ICAM—1）的變化及臨床意義

雷間紅++++++成伶俐++++++鄧素貞++++++郭永軍

[摘要] 目的 探討心肺復蘇術后患者血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）的變化及臨床意義。方法 將病人分為心跳驟停5min內心肺復蘇術組、5～10min內心肺復蘇術組、10～30min內心肺復蘇術組，并以健康體檢人員作為對照組，共計4組，用ELISA法測各組靜脈血中的ICAM-1水平。結果 心肺復蘇術后患者血清細胞間黏附分子-1水平均高于健康對照組（P<0.05）；且時間越長的心肺復蘇術患者靜脈血清細胞間黏附分子-1水平越高（P<0.05）。結論 心肺復蘇患者血清細胞間黏附分子-1水平會明顯升高，心肺復蘇術越早實施，其ICAM-1水平越低，預后越好（P<0.05）。

[關鍵詞] 心肺復蘇；術后；ICAM-1；臨床意義

[中圖分類號] R605.974 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）25-0158-03

近來新聞媒體對公共場合發生猝死的多次報道引起群眾的重視，早期心肺復蘇術的實施重要性已得到廣泛的認可[1]。本研究對廣東省清遠市人民醫院2012年2月～2014年2月 收治的69例院前及院內發生心跳驟停患者實施心肺復蘇術后血清ICAM-1水平進行檢測，并探討其臨床意義，從新的角度為臨床判斷病情及搶救治療提供依據，結果報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

69例均為我院院前及院內發生心跳驟停而實施心肺復蘇術的患者，其中男28例，女 41例，年齡21～65歲，平均 （54.2±2.13）歲， 患冠心病 48例，均無甲狀腺功能亢進癥、感染、腫瘤，免疫系統等疾病。健康對照組 66例，其中男29例，女40例，年齡20～63歲，平均（53.4±3.25）歲。

1.2測定方法

患者心肺復蘇后即刻抽取靜脈血，檢測ICAM-1水平，用ELISA法測血清ICAM-1水平，試劑全由德國Brahms公司提供，靈敏度為0.35ng/mL，酶標儀由美國BiOrad公司提供。健康對照組為門診健康體檢者，均排除甲狀腺功能亢進癥、感染、腫瘤、免疫系統等疾病，空腹抽取靜脈血，檢測方法同上。

1.3統計學處理

采用SPSS17.0軟件進行統計分析，實驗數據計量資料以（x±s）表示，兩組ICAM-1水平比較采用t檢驗；不同時間點ICAM-1水平比較資料采用方差分析，計數資料構成比情況比較采用卡方檢驗，均以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1心肺復蘇患者血清ICAM-1水平

對照組血清ICAM-1平均為（503.34±28.47）ng/mL，心肺復蘇組平均為（1005.43±30.58）ng/mL，心肺復蘇組明顯高于健康對照組，結果經t檢驗具有統計學意義（P<0.05）， 見表1。

2.2不同時間段心肺復蘇后患者的ICAM-1水平比較

10～30min內心肺復蘇組ICAM-1平均（1201.34±32.32）ng/mL，5～10min內平均（988.45±30.29）ng/mL，5min內平均（799.53±38.29）ng/mL，不同時間點ICAM-1水平比較資料采用方差分析，差異具有統計學意義（P<0.05）。結果見表2。

2.3不同時間段心肺復蘇后患者的大腦損傷情況

伴有意識障礙或語言障礙的情況比較，10～30min內心肺復蘇組17例，5～10min內10例，5min內6例，經卡方檢驗， 差異具有統計學意義。

3討論

本組研究結果顯示心肺復蘇后患者血液ICAM-1水平較健康對照組明顯升高，且心跳驟停越長心肺復蘇患者ICAM-1水平越高。心跳驟停時間越長心肺復蘇預后越差[2]。ICAM-1屬于免疫球蛋白超家族成員，正常情況下很少表達或不表達，但遇到內皮細胞、腎臟系膜細胞或腎小管上皮細胞等[3-5]（尤其血管內皮細胞表達最高）受炎性細胞因子（IL-1、INF-α、INF-γ、LPS）以及缺血再灌注等激活時表達會增強[6，7]。心肺復蘇后血清ICAM-1升高，我們認為炎癥因子及TNF-α起重要作用[8]。有報道血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素2受體拮抗劑均可顯著降低TNF-α刺激的心肌細胞ICAM-1的表達[9]。

心衰與炎癥也是目前研究的熱點。心衰時，內源性免疫應答作為心臟內源性應激反應，在適當范圍內具有代償作用；但炎癥因子過度激活后，通過心肌組織中TOLL樣受體介導，激活核轉錄因子LNF-kB。正常NF-kB存在于細胞內，與抑制性kB結合；I-kB與抑制性kB結合，形成I-kB與NF-kB的復合體，此復合體無活性。但細胞受到刺激時，經受體通過消息傳遞系統（如激酶C或酪氨酸激酶），引起I-kB磷酸化并進一步分解，從而I-kB與NF-kB分解，即NF-kB與I-kB分開，于是N-kB由細胞質進入細胞核，與有關炎癥及免疫的基因結合，導致大量的炎癥因子轉錄及翻譯。I-kB促進炎性細胞因子IL-1、INF-α、INF-γ、LPS等產生，則可引起心肌損害；TNF-α升高；從而引起ICAM-1升高。故可認為心肺復蘇后患者血液ICAM-1水平原因是心跳驟停后患者出現心肌損害，引起心功能不全，NF-kB激活致炎癥因子IL-1、INF-α、INF-γ、LPS產生；TNF-α升高，引起ICAM-1升高。

腦組織對缺血及再灌注的雙重打擊極其敏感，是心肺復蘇后最易發生障礙的器官之一[10]。有研究認為心肺復蘇（CRP）后腦功能障礙的病理生理學基礎是缺血再灌注損傷過度的炎癥反應損傷的重要機制之一。在腦缺血損害發生后，產生多種多效性細胞因子。在促炎細胞因子占主導地位時，加重腦缺血損害，在抗炎因子占主導時，對腦缺血產生保護作用。如白細胞介素-1和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）加重腦缺血損害，轉化生長因子對缺血腦有保護作用。此外，在缺血損傷的神經元釋放的細胞因子激發下，缺血區吞噬細胞明顯增加，吞噬細胞既釋放細胞因子刺激修復過程，又可釋放神經毒素殺傷存活的神經元。ICAM-1是黏附分子家族免疫球蛋白家族的重要成員，ICAM-1與中性粒細胞、單核細胞的牢固黏附，在過度炎癥反應所致的腦功能障礙中發揮了關鍵性作用。故及早的病因治療是減少腦損害、挽救病人生命的根本措施，及早進行有效的腦灌注和保護等治療措施（“超早期治療”），有可能最大限度爭取神經細胞存活，減少細胞死亡，縮小損害面積，降低致殘率和病死率。在早期未造成腦的實際性損害前。若能及時救治，預后通常較好。endprint

通過上述分析可初步認為：心跳驟停后心肺復蘇時間越長者ICAM-1水平越高，預后越差。大腦對缺血極其敏感，大于5min后出現腦死亡率高，我認為應對心跳驟停患者要早發現早實施心肺復蘇術，提高成功率。有大部分心跳驟停發生于醫院外公共場合，我建議心肺復蘇術應全民普及教育，可歸入中小學教育課程，提高我國人民的醫療知識水平。

綜上所述，對發生心跳驟停越遲實施心肺復蘇，患者的ICAM-1水平越高，而對發生心跳驟停越遲實施心肺復蘇術病人生存率越低。檢測心肺復蘇后患者血清中ICAM水平為判斷病情、指導臨床治療提供了新的參考依據。

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（收稿日期：2014-05-28）endprint