腦靜脈竇血栓的常規MRI及MR擴散加權成像研究

季學滿，張宗軍，畢 俊，盧光明，張志強，袁彩云

（南京軍區南京總醫院醫學影像科，江蘇 南京 210002）

腦靜脈竇血栓（CVST）的腦實質影像表現診斷價值有限，常表現為非特異性的腦出血、腦梗死或水腫。目前CVST的診斷多采用常規MRI和MR靜脈成像，典型表現T1WI、T2WI呈高信號，MR靜脈成像同樣部位的靜脈竇未見顯示[1]。MR擴散加權成像（DWI）也用于診斷CVST，栓塞的靜脈竇信號增高、表觀擴散系數（ADC）值減低，提示血栓部位水分子的運動受限，隨訪觀察栓塞的靜脈竇再通機會可能減低[2-4]。由于CVST患者臨床發病到就診的延遲時間存在差異，不同時期的CVST在常規MRI和DWI的表現各有所不同。本文回顧性分析32例CVST患者的MRI檢查，根據栓塞靜脈竇的信號表現，探討常規MRI的不同檢查序列、DWI對CVST的診斷價值，評價栓塞靜脈竇的擴散信號強度預測經抗凝治療后對應的靜脈竇完全再通的可能性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

搜集2009年11月—2013年4月診斷為CVST的32例患者，CVST診斷標準為：①病史和臨床表現符合或提示CVST；②MR靜脈成像、CT血管成像或DSA表現為部分或全部靜脈竇閉塞；③血栓形成的靜脈竇T1WI呈等或高信號，T2WI呈等或高信號[5]。32例CVST患者中，男14例，女18例，年齡7～47歲，平均（28.9±11.2）歲。以患者主訴的首發相關神經學癥狀的時間作為CVST發病時間，急性期（<5天）發病者10例，亞急性（6～15天）發病者18例，慢性（15天以上）發病者4例。28例出現頭痛和嘔吐，9例局灶性神經功能缺損，6例癲癇發作，8例視力障礙，4例嗜睡。患者發病與首次MRI檢查延遲時間為1～30天，平均為11.2天。所有診斷為CVST后及時采用抗凝治療；第2次MRI檢查所有患者頭痛癥狀消失。28例無癥狀，4例存在神經學后遺癥。

1.2 檢查方法

MRI檢查行常規平掃、DWI、MR靜脈成像和增強掃描。32例采用GE Signa 1.5T超導型磁共振掃描儀檢查，常規平掃包括橫斷面T1液體衰減反轉恢復（T1FLAIR）序列，TR 2100ms、TE 25ms、TI 750ms；橫斷面快速自旋回波 T2WI，TR 3000 ms、TE 110 ms；冠狀面 T2FLAIR 序列，TR 9 000 ms、TE 130 ms、TI 2 200 ms。MR靜脈成像采用冠狀面2D TOF成像序列，TR 23ms、TE 4.1ms；層厚 1.5mm，層間距 1.5mm。DWI采用單次激發自旋回波-回波平面（SE-EPI）序列，加頻率選擇脂肪抑制技術，行橫斷面成像。TR 7 000 ms、TE 80 ms；層厚 5 mm，層間距 1.5 mm，視野24 cm×24 cm，矩陣128×128。擴散敏感梯度分別施加在層面選擇、頻率編碼、相位編碼方向上，擴散敏感系數（b）值選用0 s/mm2和1 000s/mm2。增強掃描對比劑采用釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA）注射液，劑量為0.1 mmol/kg體質量，行T1WI橫斷面、矢狀面和冠狀面成像。

1.3 統計學方法

28例CVST患者行2次以上常規MRI、DWI和MR靜脈成像隨訪復查。以首次DWI檢查栓塞的靜脈竇表現分高信號組、等或低信號組，隨訪栓塞的靜脈竇再通情況。采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析，兩組間的完全再通率比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

所有CVST的影像由兩名經驗豐富的影像診斷醫師共同分析，經討論取得一致性診斷結果。首次常規MRI檢查結合MR靜脈成像發現32例CVST。其中上矢狀竇血栓形成24例，左側橫竇血栓形成15例，右側橫竇血栓形成16例，左側乙狀竇血栓形成14例，右側乙狀竇血栓形成12例，直竇血栓形成5例。5例單支靜脈竇受累，8例2支靜脈竇受累，13例3支靜脈竇受累，4例4支靜脈竇受累，2例5支靜脈竇受累。MR靜脈成像顯示血栓累及的靜脈竇正常血流信號缺失，梗阻處靜脈側支形成及引流靜脈異常擴張。

首次MRI檢查各期CVST的表現見表1。86支腦靜脈竇血栓形成中，T1WI上61.6%的靜脈竇呈高信號，T2WI上47.7%的靜脈竇呈高信號，T2FLAIR上46.5%的靜脈竇呈高信號。DWI上32.6%的靜脈竇呈高信號，DWI上靜脈竇出現高信號情況下，常規T1WI和FLAIR病變靜脈竇表現為高信號或等信號。

28例CVST的患者行2次以上常規MRI、DWI和MR靜脈成像隨訪復查。首次DWI檢查25支栓塞的靜脈竇呈高信號者，隨訪MRI檢查7支靜脈竇完全再通，表現為靜脈竇內血流無中斷；10支靜脈竇部分再通，表現為連續性靜脈竇血流小部分中斷和/或靜脈竇的竇腔狹窄；8支靜脈竇仍見阻塞，表現為靜脈竇血流中斷（圖1～4）。首次DWI檢查51支栓塞的靜脈竇呈等信號或低信號者，隨訪MRI檢查36支靜脈竇完全再通（圖5～8）；9支靜脈竇部分再通；6支靜脈竇仍見阻塞。首次DWI檢查CVST呈高信號者較無高信號者，隨訪復查栓塞的靜脈竇完全再通率減低，兩者之間的差異有統計學意義（χ2=

12.46，P<0.05）。

表1 腦靜脈竇血栓分期與常規MRI、DWI表現

圖1～4 左側橫竇、乙狀竇血栓治療后未見再通。圖1：DWI示左側橫竇血栓呈高信號。圖2：MR靜脈成像示左側橫竇、乙狀竇閉塞。圖3：治療后隨訪DWI示左側橫竇血栓呈等信號及低信號。圖4：隨訪MR靜脈成像示左側橫竇、乙狀竇仍閉塞。Figure 1～4. Thrombosis of the left transverse sinus,the left sigmoid sinus and no recanalization after treatment.Figure 1:Thrombosis of the left transverse sinus shows hyperintense signal on DWI.Figure 2:MR venography shows occlusion of the left transverse sinus and the left sigmoid sinus.Figure 3:Follow-up DWI after treatment shows isointense and hypointense thrombosis of the left transverse sinus.Figure 4:Follow-up MR venography shows remaining occlusion of the same sinuses.

圖5～8 上矢狀竇血栓形成治療后完全再通。圖5：DWI示上矢狀竇血栓呈低信號。圖6：MR靜脈成像示上矢狀竇閉塞。圖7：治療后隨訪DWI示上矢狀竇無信號變化。圖8：隨訪MR靜脈成像示上矢狀竇完全再通。Figure 5～8. Thrombosis of the superior sagittal sinus and complete recanalization after treatment.Figure 5:Thrombosis of the superior sagittal sinus shows hypointense signal on DWI.Figure 6:MR venography shows occlusion of the superior sagittal sinus.Figure 7:Follow-up DWI after treatment shows no signal changes of the superior sagittal sinus.Figure 8:Follow-up MR venography shows complete recanalization of the superior sagittal sinuses.

3 討論

病理學上CVST較動脈性栓塞發病機理的影響因素多而復雜，CVST可導致腦靜脈回流障礙和逆行性腦靜脈壓增加，同時蛛網膜顆粒吸收腦脊液的量減低。不過，回流的血液可通過側支循環血管引流，在側支循環血管豐富的情況下，只出現顱內壓增高；如缺乏豐富的側支循環血液引流來維持足夠的灌注，可引起腦靜脈淤血和腦缺血，導致細胞毒性水腫或血管源性水腫，最終產生靜脈性腦梗死等。CVST導致的腦損傷大部分可以恢復，不同于腦動脈性栓塞引起的腦損傷[2，6]。研究表明CVST的進展是一個動態變化的過程，可表現為靜脈竇狹窄、側支循環形成和繼發性靜脈竇再通。血流動力學可解釋患者可能急性起病、亞急性起病或慢性起病。癥狀較大的差異主要取決于腦靜脈竇和靜脈血栓受累的部位。

MRI已成為確診CVST的主要檢查方法，多采用常規MRI和MR靜脈成像，臨床上多數已替代DSA和CT檢查[7-8]。上矢狀竇、橫竇和乙狀竇是CVST常見的部位，血栓常沿著血流方向延伸，表現為連續性分布累及多支靜脈竇，或在單支靜脈竇內呈空間連續性分布[9]。本組5例單支靜脈竇受累，8例2支靜脈竇受累，13例3支靜脈竇受累，4例4支靜脈竇受累，2例5支靜脈竇受累，且上矢狀竇內血栓最常見。常規MRI檢查CVST的信號強度取決于血栓的分期。急性期血栓T1WI表現為等信號，T2WI表現為低信號，與血栓中紅細胞內的順磁性脫氧血紅蛋白有關；T2WI表現為低信號難以與靜脈竇正常流空信號鑒別。亞急性期血栓T1WI、T2WI上信號強度增高，特別是亞急性晚期的血栓，T1WI、T2WI均表現為高信號，與細胞外的高鐵血紅蛋白有關。靜脈竇內血栓形成的后期或慢性期，通常表現為T1WI等信號、T2WI高信號，可能與慢性血栓內血管增生有關。不過，血栓的各期MRI表現有時存在差異，而且靜脈竇血流的偽影可導致一定的假陽性[10]。本組急性期19支CVST，11支靜脈竇T1WI呈等信號，13支靜脈竇T2WI呈低信號。亞急性期55支CVST，42支靜脈竇T1WI高信號，29支靜脈竇T2WI呈高信號。慢性期12支CVST，7支靜脈竇T1WI呈等信號，8支靜脈竇T2WI呈高信號。Linn等[11]報道急性期CVST有68%的病例T1WI呈等信號、65%的病例T2WI呈低信號；亞急性期CVST有71%的病例T1WI呈等信號、52%的病例T2WI呈高信號；慢性期CVST有54%的病例T1WI呈等信號、43%的病例T2WI呈高信號。

MR靜脈成像更適用于急性期、慢性期的靜脈竇內血栓的診斷，可表現為血栓累及的靜脈竇正常血流信號缺失，梗阻處靜脈側支形成及引流靜脈異常擴張。不過，血流相關性和磁敏感偽影可影響腦靜脈竇結構的評價，單獨的MR靜脈成像則不能鑒別血栓及血管發育異常，如橫竇血栓形成或發育不良。常規MRI結合MR靜脈成像能提高CVST的診斷準確性，典型的CVST在T1WI、T2WI表現為高信號，MR靜脈成像同樣部位的靜脈竇未見顯示。

研究表明CVST患者行DWI檢查，靜脈竇內血栓可表現為高信號，測其ADC值減低，這種征象多見于亞急性期CVST，同時血栓在T1WI、T2FLAIR表現為高信號。Idbaih等[5]采用首次MRI不同的序列檢查 CVST，T1WI、T2WI T2FLAIR 和 DWI血栓表現為高信號的發生率，分別為83%、27%、28%和21%，T2*磁敏感加權成像（T2*SWI）93%的血栓表現為典型的低信號。臨床發病1周內的CVST，T1WI、T2FLAIR和DWI血栓表現為高信號的發生率逐漸增高，發病1周后血栓表現為高信號的發生率減低；而T2*SWI血栓表現為低信號的發生率，隨著時間的延長呈緩慢性減低。結果表明T2*SWI對CVST的診斷具有重要的價值，可作為MRI檢查的常規序列，尤其適用于急性期CVST的診斷。相反，DWI對急性期CVST的檢出率相對較低，DWI診斷CVST的敏感性為4%～40%。本研究結果顯示首次MRI檢查，T1WI、T2WI T2FLAIR和DWI血栓表現為高信號的發生率，分別為61.6%、47.7%、46.5%和32.6%。此外，DWI表現為高信號的血栓，T1WI、T2FLAIR栓塞的靜脈竇總是出現信號異常變化，因此對于CVST患者已行T1WI、T2FLAIR檢查，DWI檢查不具有真正的補充診斷價值。

Favrole等研究DWI檢查CVST表現為高信號的情況下，測量5例上矢狀竇血栓的ADC值，較正常腦組織的ADC值減低，表明CVST內水分子運動明顯受限。此外，DWI檢查CVST呈高信號的患者較CVST無信號異常的患者，臨床出現癥狀到首次MRI檢查間隔時間長，平均間隔時間為13.5天；2～3月后再次MRI隨訪復查，DWI上CVST原先的高信號消失。結果表明DWI上CVST的信號可短時間發生變化，CVST內水分子擴散變化實際上與血栓形成的分期有關[3]。實驗研究測量新鮮血栓的ADC值表明，初始血栓內水分子擴散運動減低，以后血栓內水分子擴散運動增加，可能與隨時間變化血塊中超微結構發生重要變化有關。

CVST自身可再通、部分再通或完全栓塞。本組首次MRI檢查25支靜脈竇血栓DWI上呈高信號者，隨訪觀察7支靜脈竇完全再通，10支靜脈竇部分再通，8支靜脈竇仍見栓塞。首次MRI檢查51支靜脈竇血栓DWI上呈等信號或低信號者，隨訪觀察36支靜脈竇完全再通，9支靜脈竇部分再通，6支靜脈竇仍見栓塞。Favrole等回顧性分析發現首次MRI檢查，CVST在DWI上呈高信號者，隨訪觀察栓塞的靜脈竇再通的可能性較低。這表明CVST內血栓的微結構，可通過DWI信號變化反應表現出來，并可能影響肝素治療溶解血栓的效果。有學者認為成纖維細胞移動到血塊中和膠原蛋白聚合，阻止纖維蛋白接觸到纖溶酶，其他研究認為這種抵抗力可能主要與纖維蛋白聚合作用有關。可以說首次檢查CVST在DWI上呈高信號者，提示3月后持續性靜脈竇阻塞的風險，臨床上要考慮到連續性靜脈肝素或早期血栓內介入溶栓治療。

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