李 飛,黃林君
(四川省仁壽縣人民醫院麻醉科,四川仁壽,620500)
隨著現代麻醉技術和藥物的不斷發展,全身麻醉蘇醒質量明顯提高,但蘇醒期拔管應激及術后躁動仍然是困擾麻醉醫師的主要問題之一。麻醉蘇醒期是患者從麻醉狀態逐漸恢復至正常生理狀態的過程,麻醉變淺,優于氣管插管、切口疼痛等刺激,患者常出現躁動、嗆咳、血壓升高及心率增快等,降低復蘇質量。右美托咪啶是一種高選擇性的α2腎上腺素能受體激動劑,具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮等作用,對自主呼吸影響小,研究[1-2]表明應用右美托咪定能夠有減輕手術應激反應,維持血流動力學穩定,降低麻醉蘇醒期躁動發生率。本研究在不同時機對全身麻醉患者應用右美托咪啶,現將結果報告如下。
選取2012年10月—2013年10月在本院全身麻醉下實施手術的患者80例,術前均無嚴重心肺肝腎功能不全、無意識障礙、無房室傳導阻滯及竇性心動過緩、無使用血管活性藥物史及精神類藥物史,無癲癇病史。80例患者隨機分為觀察組和對照組,每組40例。觀察組中男22例,女18例,年齡28~70歲,平均(57.78 ±7.91)歲;體質量45~85 kg,平均(57.35 ±7.19)kg;手術時間100~340 min,平均(167.48±32.64)min;麻醉時間115 ~368 min,平均(190.21 ±38.27)min;術中出血量145~680 mL,平均(436.92±58.03)mL。對照組中男24例,女16例,年齡25~70歲,平均(57.63±7.88)歲;體質量45~88 kg,平均(57.41±7.24)kg;手術時間100~355 min,平均(169.77±35.52)min;麻醉時間115~370 min,平均(192.74±38.50)min;術中出血量145 ~665mL,平均(433.71 ±57.86)mL。2組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 麻醉前準備:2組患者均積極術前準備,如禁飲禁食、術前30 min肌注東莨菪堿0.3 mg、苯巴比妥鈉0.1 g等。進入手術后建立靜脈通道,連接多功能監護儀連續監測五導聯心電圖、心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、呼吸頻率(RR)和氧飽和度(SpO2)。麻醉誘導:患者經面罩吸純氧3 min后開始麻醉誘導,靜脈推注咪達唑侖0.05 mg/kg、丙泊酚 1.5 ~ 2.0 mg/kg、羅庫溴銨0.8 mg/kg 及舒芬太尼0.3μg/kg,然后行氣管插管。插管成功后連接麻醉機行機械通氣,新鮮氧流量為2 L/min,手術開始前5 min追加舒芬太尼0.2μg/kg。術中以丙泊酚4 ~8mg/(kg·h)、羅庫溴銨0.8 mg/(kg·h)持續靜脈泵入,七氟烷吸入維持麻醉。預計手術結束前15 min停用七氟烷和羅庫溴銨,丙泊酚于手術結束時停用。
1.2.2 右美托咪啶用法:觀察組患者于麻醉誘導前30 min靜脈泵注右美托咪啶0.6μg/kg(10 min泵入),對照組患者在手術結束時靜脈泵注右美托咪啶 0.6μg/kg(10 min 泵入)。
1.2.3 蘇醒期拔管:當患者出現自主呼吸時給予新斯的明0.04 mg/kg和阿托品0.02 mg/kg靜脈推注,保持患者呼吸道通暢,及時分泌物,達到拔管指征(呼喚睜眼、保護性吞咽、咳嗽反射恢復,自主呼吸頻率12~30次/min、潮氣量>5mL/kg、PETCO235~45 mmHg、吸空氣 5 min后 SpO2>90%)時拔除氣管導管。
記錄術前基礎值(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后5 min(T2)、拔管后10 min(T3)、拔管后15 min(T4)、拔管后30 min(T5)和拔管后60 min(T6)的血流動力學指標變化,以及蘇醒時間、拔管時間、躁動發生率及不良反應等。
T1時點2組患者HR、平均動脈壓(MAP)水平較T0時點均升高,但差異無統計學意義(P>0.05);T2時點開始HR及MAP水平逐漸下降,T6時點降至與T0相似,差異無統計學意義(P>0.05)。2組患者 T0~T6時點 HR、MAP比較,差異無統計學意義(P>0.05)。2組患者T0~T6時點SpO2組間及組內比較,差異均無統計學意義(P >0.05),見表1。
2組患者蘇醒時間、躁動發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。對照組患者拔管時間明顯長于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
觀察組患者出現心動2例,心動過緩1例,寒戰1例;對照組患者心動過緩3例,寒戰2例。2組患者均未發生惡心、嘔吐及呼吸抑制,不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 2組患者血流動力學比較

表2 2組患者蘇醒及拔管時間比較
應激是機體對傷害性刺激所產生的非特異性防御反應,應激反應的機制是以藍斑-去甲腎上腺素能神經元或者交感-腎上腺髓質軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸為代表的神經內分泌反應,同時還伴隨有明顯的體液、細胞甚至基因水平的反應。機體應激反應過度可導致一系列心理及身體反應,從而加重病情[3]。全身麻醉患者蘇醒期行氣管拔管時,可因麻醉變淺、吸痰、氣管導管刺激及傷口疼痛等因素,引起血壓升高、心率增快、呼吸急促及躁動不安等,嚴重者可導致心肌缺血、心律失常、手術部位出血及腦血管痙等,降低患者麻醉蘇醒質量[4]。研究表明右美托咪定能夠有減輕手術應激反應,但是應用時機還存在一定的爭議。本研究分別于麻醉誘導前30 min和手術結束時應用右美托咪啶,結果顯示2組患者拔管即刻HR及MAP較術前基礎值升高,但是無明顯差異,而且2組患者比較也無顯著差異,表明圍術期應用右美托咪定能夠抑制氣管拔管引起的HR增快和血壓升高。2組患者T0~T6時點SpO2組間及組內比較均無顯著差異,表明圍術期應用右美托咪啶無明顯呼吸抑制作用。其原因可能為右美托咪定是高度選擇性的α2-腎上腺素受體激動劑,具有鎮靜、抗焦慮、催眠、鎮痛和抗交感作用,主要通過激動腦干內藍斑的α2腎上腺素受體,而不是大腦皮層的γ-氨基丁胺受體產生類似自然睡眠的鎮靜,并且具有易于喚醒的特點[5]。
本研究還發現,手術結束時應用右美托咪啶較麻醉誘導前應用,雖然2組患者蘇醒時間、躁動發生率相似,但是前者拔管時間明顯延長,可能與后者減少麻醉藥物的使用劑量,特別是阿片類藥物有關。文獻[6]報道開顱腦腫瘤切除的患者應用右美托咪啶可以節省術中阿片類藥物和其他麻醉藥用量。還有文獻[7]報道,開顱手術患者吸入七氟烷的同時泵入右旋美托咪啶及阿片類藥物,術中鎮痛藥的用量更少,圍術期血壓更穩定。所以,拔管時應用右美托咪啶,可能與麻醉藥其協同作用,導致拔管時間延遲。右美托咪定是一種良好的麻醉輔助用藥,可減輕抗阿片類藥物引起的肌肉強直和氣管插管、拔管時的應激反應,同時能減少全身麻醉蘇醒期的寒戰、譫妄等不良反應[8]。本研究結果顯示,無論麻醉誘導前還是手術結束時給予右美托咪定,不良反應發生率均很低。
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