劉 娜
(新疆維吾爾自治區伊犁州奎屯醫院神經內科,新疆伊犁,833200)
帕金森病又稱震顫麻痹,能嚴重影響患者的活動能力,是一種中樞神經系統慢性、進行性、退行性疾病[1]。其發病機制尚不十分明確,但目前認為與環境因素、遺傳及老齡化密切相關。中國是個老年人口大國,帕金森病患者的數量在不斷增多,嚴重威脅著老年人群的健康。尿酸是人體正常新陳代謝的產物,主要來自于嘌呤核苷酸的代謝。除此之外,血尿酸是一種內源性抗氧化劑,自由基清除劑及鐵鰲合劑[2]。近年來有研究發現,血尿酸水平與帕金森的發生、發展密切相關。本研究探討帕金森病患者血尿酸水平的改變其及與抑郁、焦慮的相關性,現報告如下。
分析2011年1月—2014年1月在本院接受治療的45例帕金森病患者的臨床資料,所有患者均明確診斷為原發性帕金森病;患者無合并其他功能性或器質性神經、精神系統疾病;患者無合并自身免疫性疾病;患者無合并惡性腫瘤等終末期疾病;患者無合并嚴重肝腎功能障礙;患者臨床資料完整。將帕金森病患者設為觀察組,另選取30例健康體檢者設為對照組。2組受試者在性別比例、年齡、體質指數(BMI)、血紅蛋白(Hb)、吸煙及飲酒史上比較差異均無統計學意義(P>0.05)。觀察組患者血尿酸水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(t=6.007,P <0.001)。見表1。

表1 2組受試者一般資料的比較
帕金森病的診斷標準依據《原發性帕金森病的診斷標準(2005年)》[3]。帕金森病的疾病嚴重程度采用Hoehn Yahr分級(H-Y分級),共為Ⅰ~Ⅴ級,級別越高代表疾病程度越嚴重[4]。患者的焦慮癥狀評估采用漢密爾頓焦慮量表(HAMA),該量表評分范圍為0~56分,分值越大代表焦慮程度越重[5]。漢密爾頓抑郁量表(HAMD),該量表評分范圍為0~78分,分值越大代表抑郁程度越重[6]。
比較2組一般臨床資料,包括性別、年齡、體質指數、血紅蛋白、血尿酸、吸煙及飲酒史;比較不同H-Y分級患者的血尿酸水平;分析觀察組患者血尿酸水平與焦慮、抑郁程度的相關性。
采用SPSS 19.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示,比較采用t檢驗。率的比較使用卡方(χ2)檢驗。相關性分析采用Pearson相關性檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
隨著H-Y分級的增加,觀察組患者血尿酸水平呈現下降趨勢,差異有統計學意義(F=4.368,P=0.019)。見表 2。

表2 不同H-Y分級患者血尿酸水平的比較
觀察組 MAHA 評分為(20.19±4.29),相關性分析顯示,觀察組患者血尿酸與MAHA呈現顯著負相關(r= -0.465,P=0.001);觀察組HAMD 評分為(23.41±4.07),相關性分析顯示,觀察組患者血尿酸與MAHA呈現顯著負相關(r= -0.520,P <0.001)。
隨著帕金森病患者數量的不斷增多,相關研究在不斷進步,但該病的具體發病機制尚不十分清楚[7]。目前認為氧化應激與帕金森病的發生與發展有一定關聯。多巴胺可在單胺氧化酶系的氧化下產生醌類、過氧化氫及活性氧自由基等一系列活性物質。正常人體具有清除這些自由基的能力,例如生理性存在的谷胱甘肽過氧化氫酶、谷胱甘肽及超氧化物歧化酶等[8-9]。這些物質可以有效清除腦組織中產生的活性自由基。但帕金森病患者腦組織中脂質過氧化水平明顯增高,自由基量增加,DNA氧化受損,說明帕金森病患者存在著氧化與抗氧化失衡的內穩態失調[10-11]。過量堆積的自由基可以破壞神經組織,這可能是帕金森病發病中的重要環節。尿酸是機體嘌呤核苷酸的代謝終產物,其經過肝臟的代謝形成尿囊素,大約70%可經由腎臟排出體外[12]。尿酸是機體的天然抗氧化劑,其不僅可以有效清除活性氧、超氧化物等,還可防止超氧化物歧化酶的降解,抑制三價鐵所導致的氧化損傷[13]。有研究[14]顯示,尿酸可以保護體外培養細胞免受高濃度活性氧所致的細胞凋亡,因而血尿酸水平可以一定程度反映人體氧化與抗氧化間的平衡關系。本研究結果顯示,與對照組相比,觀察組血尿酸水平顯著降低,這與國內外學者觀點一致[15-17]。進一步分析血尿酸水平與帕金森病嚴重程度的關系,發現隨著疾病程度的加重,患者血尿酸水平呈現下降趨勢。血尿酸水平與焦慮、抑郁程度的相關性分析發現,血尿酸水平與MAHA評分及HAMD評分呈現顯著負相關,提示血尿酸還可一定程度反映患者的焦慮與抑郁的情感癥狀。
綜上所述,血尿酸水平在帕金森病患者外周血中下降,且與疾病嚴重程度反向平行,與焦慮及抑郁癥狀呈現負相關。血尿酸有望成為評估帕金森病患者情感癥狀的血液學指標。
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