應用超聲技術對2型糖尿病患者心臟—血管耦聯的臨床研究

張曉紅等

[摘要] 目的 利用超聲技術評價2型糖尿病（T2DM）患者心臟-血管間的耦聯關系。方法 選取2型糖尿病患者60例作為觀察組，同期年齡匹配的健康體檢者60例作為對照組，分別對兩組患者進行超聲心動圖檢查，獲取左室結構、功能及血流動力學參數，計算有效動脈彈性（Ea）、左室收縮末期彈性（Ees）、左室舒張末期彈性（Ed）、心臟-血管耦聯指數（VV I ），測量平靜狀態下肱動脈血壓，并進行統計學分析。結果 T2DM組的Ea、Ed較對照組明顯增高[（1.81±0.21）vs（1.41±0.16）、（0.12±0.04）vs（0.08±0.01）]； Ees及VVI兩組差異無統計學意義（P>0.05）[（11.52±2.38）vs（10.69±1.47）、（1.57±0.28）vs（1.48±0.23）]。 結論 T2DM患者心臟彈性與血管彈性相互關聯，超聲技術可以無創檢測其心臟-血管耦聯關系，為進一步認識T2DM心血管功能變化提供參考依據。

[關鍵詞] 超聲心動圖描記術；2型糖尿病；心臟-血管藕聯

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）07（c）-0189-02 近年2型糖尿病（T2DM）的患病率日益升高，心血管并發癥是糖尿病患者死亡的重要因素，其死亡危險性較非糖尿病患者高2～4倍，所以降低糖尿病患者的心血管病變可以有效地治療糖尿病[1]。T2DM患者心臟及血管系統會發生不同程度的改變，二者之間相互作用、相互協調，才能完成心臟的泵血功能，這種心臟和血管之間的相互作用即為心臟-血管耦聯。關于T2DM患者心臟形態、功能變化及血管結構、彈性改變的研究已較多，但對其心臟和大血管間的相互作用即心臟-血管耦聯的作用報道較少。該研究2012年1月—2013年7月應用超聲心動圖檢查觀察T2DM患者心臟及頸血管彈性變化及心臟-血管間的彈性匹配關系，從而對人體的整個心血管系統功能狀態進行評價，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院內分泌科住院并診斷為T2DM 患者60例，入選者符合1999年WHO糖尿病診斷標準，其中男28例，年齡33～59歲，平均（46.1±10.2）歲，女32例，年齡為36～49歲，平均年齡（45.1±11.7）歲。另選取年齡、性別匹配的健康體檢者60例作為對照組，其中男35例，年齡34～58歲，平均年齡為（45.8±11.2）歲，女25例，年齡33～54歲，平均（44.2±9.7）歲。所有入組者均排除高血壓、高脂血癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺疾病及肝腎功能不全等疾病，且所有患者在性別、年齡、患病類型上，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 儀器與方法

采用荷蘭Philips IE33型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為2～4 MHz，組織諧波頻率1.7～4.4 MHz。

超聲心動圖檢查：受檢者左側臥位，平靜呼吸，按照美國超聲心動圖協會推薦的測量方法，脈沖多普勒超聲測量二尖瓣舒張早期血流速度峰值（E峰）和舒張晚期的血流速度峰值（A峰）、組織多普勒測量左室側壁二尖瓣環舒張早期血流速度峰值（e峰）和（a峰），雙平面Simpson法測量左室舒張末期容積（EDV）、左室收縮末期容積（ESV）、每搏量（SV）及左室射血分數（LVEF）、心排血量（CO）；根據公式計算心-血管耦聯的相關參數：有效動脈彈性（Ea）=ESP/SV、左室舒張末彈性（Ed）=（E/e）/SV、左室收縮末彈性（Ees）=ESP/ESV，心臟-血管耦聯指數（VVI）=Ea/Ees

在靜息狀態下測量左側肱動脈收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）3次，取平均值，計算出平均動脈壓（MAP）以及左室收縮末壓（ESP=0.9×SBP）。

1.3 判斷標準

確診糖尿病標準：空腹血糖>7.0 mmoL/L或者餐后血糖>11.1 mmoL/L；排除糖尿病標準：患者糖耐量2 h血糖在7.8～11.1 mmoL/L，即使糖耐量低減異常均不診斷為糖尿病。

1.4 統計方法

采用SPSS 13.0軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。

2 結果

2.1 兩組心血管結構和功能指標比較

T2DM 組e/a較對照組小，而E/e較對照組大（P<0.05），兩組的SBP 、DBP、EDV、ESV差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 兩組心臟-血管耦聯相關參數的比較

T2DM 組Ea、Ed值明顯高于對照組（P<0.05），Ees、VVI無明顯變化，差異無統計學意義，見表2。

3 討論

糖尿病是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂，可導致全身組織器官特別是心血管及神經系統的損害及其功能障礙。近年來，研究表明T2DM患者外周及中央動脈順應性減低，僵硬度增加 [1]。動脈順應性減退可引起收縮壓的增高、舒張壓的降低、脈壓差增高，左心室肥大以及冠脈灌注的下降，是獨立的心血管病死亡率預測因子[2]。收縮壓與脈壓增加主要體現在動脈的僵硬程度增加與波反射的增加，可能會導致心血管事件的發生，因此動脈僵硬程度增加與波反射增加被看做是糖尿病心血管疾病的征兆。由于心血管系統是封閉的管道系統，其動力器官主要是心臟，通過心臟進行有規律的調節舒張與收縮壓，將心臟的能量轉化為心室腔內血液所蓄積的動力實現外周循環。心室彈性理論認為，心臟與動脈血管間的相互協調，即心臟-血管耦聯的匹配合適，才能保證心臟的搏出功趨于最佳，能效率最高，心臟與血管脫耦聯，則心血管貯備功能受損，心臟做功效能降低[3]。

Sunagawa等[4]最早提出心臟-血管藕聯概念，認為Ea能反映動脈負荷，包括總的動脈順應性、外周血管阻力、收縮與舒張時間以及阻抗特性，Ea增大，后負荷增大，Ea減小，后負荷減小。該研究顯示T2DM組Ea值明顯高于對照組，提示糖尿病患者全身動脈阻抗增加，順應性減低。Ed則顯示出心室被動舒張特性，隨著Ed的增大，被動舒張的能力與心室的充盈減小，隨著Ed的減小，被動舒張能力與心室充盈增大。Ees增大，心肌收縮力增強，Ees減弱，則心肌收縮力減弱[5]。心臟-血管耦聯指數VVI（Ea/Ees）可有效評價心臟-血管耦聯關系，當Ees與Ea匹配適當，則血管彈性以及心臟達到藕聯狀態，心臟的輸出效果此時達到最佳，而當Ees與Ea相等時，心臟的輸出效能最大[6]。該研究結構表明，T2DM組Ed增高，而Ees變化不明顯，提示T2DM患者心室舒張彈性的損傷早于收縮彈性的損傷。VVI兩組間比較差異無統計學意義（P>0.05），提示長期慢性糖代謝異常，可促進心血管的重構，通過提高左室收縮末彈性Ees達到心臟-血管耦聯匹配。雖然這種心臟-血管耦聯匹配有利于保持心臟搏出功能，但同時降低了心臟的收縮儲備功能，如果這種匹配超出心血管系統的代償功能，最終會導致心臟收縮功能的惡化[7]。endprint

T2DM患病率日益增高，其對心血管系統有著極大的危害，而糖尿病患者本身的脂質代謝出現紊亂，形成了多種機制的血管壁鈣化，加速動脈粥樣硬化，僵硬度增加，進而導致大血管病變，通過動脈負荷影響心臟結構和功能的改變。該組研究中T2DM組e/a較對照組小，而E/e明顯大于對照組（P<0.05），提示T2DM組血管的彈性減低，而僵硬度增加。對患者心臟的影響則突出表現為心肌自身功能受損，導致心臟做功增加，耗氧量增加，長期作用會使心臟結構發生重構，如室壁肥厚、心腔擴大，左室舒張功能或收縮功能障礙[8]。盡管T2DM患者的心臟彈性與血管彈性處于藕聯狀態，研究結果顯示兩組間的SBP 、DBP、EDV、ESV差異無統計學意義，提示T2DM患者的心臟搏動功能正常，循環系統的工作狀態良好，但是必須以心肌的耗氧作為代價，從而降低了心臟的儲備功能。

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[1] Schram MT， Henry RM， Vandijk RA，et al. Increased central artery stiffness in impaired glucose metabolism and Type 2 diabetes. The Hoorn Study[J]. Hypertension，2004，43：176-181.

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[8] 張桐.2型糖尿病合并超敏C反應蛋白異常患者的頸動脈粥樣硬化的超聲評價與分析[D].濟南：山東大學，2013.

（收稿日期：2014-04-27）endprint

T2DM患病率日益增高，其對心血管系統有著極大的危害，而糖尿病患者本身的脂質代謝出現紊亂，形成了多種機制的血管壁鈣化，加速動脈粥樣硬化，僵硬度增加，進而導致大血管病變，通過動脈負荷影響心臟結構和功能的改變。該組研究中T2DM組e/a較對照組小，而E/e明顯大于對照組（P<0.05），提示T2DM組血管的彈性減低，而僵硬度增加。對患者心臟的影響則突出表現為心肌自身功能受損，導致心臟做功增加，耗氧量增加，長期作用會使心臟結構發生重構，如室壁肥厚、心腔擴大，左室舒張功能或收縮功能障礙[8]。盡管T2DM患者的心臟彈性與血管彈性處于藕聯狀態，研究結果顯示兩組間的SBP 、DBP、EDV、ESV差異無統計學意義，提示T2DM患者的心臟搏動功能正常，循環系統的工作狀態良好，但是必須以心肌的耗氧作為代價，從而降低了心臟的儲備功能。

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[8] 張桐.2型糖尿病合并超敏C反應蛋白異常患者的頸動脈粥樣硬化的超聲評價與分析[D].濟南：山東大學，2013.

（收稿日期：2014-04-27）endprint

T2DM患病率日益增高，其對心血管系統有著極大的危害，而糖尿病患者本身的脂質代謝出現紊亂，形成了多種機制的血管壁鈣化，加速動脈粥樣硬化，僵硬度增加，進而導致大血管病變，通過動脈負荷影響心臟結構和功能的改變。該組研究中T2DM組e/a較對照組小，而E/e明顯大于對照組（P<0.05），提示T2DM組血管的彈性減低，而僵硬度增加。對患者心臟的影響則突出表現為心肌自身功能受損，導致心臟做功增加，耗氧量增加，長期作用會使心臟結構發生重構，如室壁肥厚、心腔擴大，左室舒張功能或收縮功能障礙[8]。盡管T2DM患者的心臟彈性與血管彈性處于藕聯狀態，研究結果顯示兩組間的SBP 、DBP、EDV、ESV差異無統計學意義，提示T2DM患者的心臟搏動功能正常，循環系統的工作狀態良好，但是必須以心肌的耗氧作為代價，從而降低了心臟的儲備功能。

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