大劑量硫酸鎂治療室速電風暴1例報告

林 寧，張 松

(上海交通大學醫學院附屬新華醫院心血管內科，上海200092;*通訊作者，E-mail:zhangsongxinhua@163.com)

心室電風暴(ventricular electrical storm，VES)是由于心室電活動極度不穩定所導致的惡性心律失常，是心源性猝死的重要原因。最初在20世紀90年代由 Kim等［1］提出。2006年美國心臟病學會(ACC)、美國心臟協會(AHA)及歐洲心臟病協會(ESC)首次對VES做出明確的定義:24 h內自發≥2次的伴血流動力學不穩定的室性心動過速和/或心室顫動，間隔有竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群［2］。2013年10月本科使用大劑量硫酸鎂治療1例室速電風暴的患者，現將治療報告如下。

1 病例報告

圖1 患者入院時心電圖

患者，男，72歲。因“間隙性心慌胸悶2月余”于2013－10－15以“心律失常(竇緩，陣發性室速)，冠心病，陳舊性心肌梗死，PCI術后，心功能不全，心功能Ⅲ－Ⅳ級，2型糖尿病，高血壓病”收治入院。患者入院2月余前出現陣發性胸悶、心慌，活動后、勞累后、情緒激動時可誘發，位于胸骨后，持續30 min至數小時不等，至某三甲醫院就診，入院后出現反復室速，予以電除顫(30余次)，利多卡因、胺碘酮抗心律失常等治療，當時心電圖提示前壁心梗(具體未見)，于2013－08－14行冠脈造影和 PCI術，提示前降支近段閉塞，遠端未見側支循環，第一對角支開口狹窄90%，回旋支近段狹窄80%累及第一鈍圓支，對前降支和第一對角支行PCI術，放入支架4枚。術后患者再次出現陣發性室速，予以胺碘酮對癥好轉。出院后患者仍時有心慌、胸悶，癥狀同前。2013－09－27行Holter提示平均心率59次/min。有多源室早，時呈二聯律，三聯律，陣發性室速2701陣。加速性室性自主心律28陣。入院查體:心前區無異常隆起，心率54次/min，律齊，心音可，未及額外心音，各瓣膜區未及病理性雜音，未及心包摩擦音。BP125/65 mmHg。輔助檢查:血尿糞常規、腎功能、血糖、電解質(Na+139.0 mmol/L，K+4.60 mmol/L，Mg2+0.82 mmol/L)及心肌酶譜均正常;心臟彩色多普勒超聲:左室收縮功能低下，EF15%。心電圖:Ⅰ度房室傳導阻滯;前壁心肌梗死(ST－T異常);室性早搏時呈對出現;陣發性室性心動過速(見圖1)。

入我科后給予冠心病和心功能不全的常規治療，患者頻發室速(見圖2A)，予以利多卡因1 mg/min靜脈微泵維持，15日19時患者心電監護提示患者有竇停2.6 s(見圖2B)，仍頻發短陣室速，暫停抗心律失常藥物，于10月16日行埋藏式心臟復律除顫器(ICD)安置術，起搏率設為80次/min，ICD工作頻率為120次/min。術后患者心律為起搏律，頻發短陣室速(＞5次/min，每次2－4 s)。患者心功能Ⅳ級，胸悶氣促明顯，暫不予β受體阻滯劑，以美西律口服，同時先后予以靜脈胺碘酮，利多卡因抗心律失常，但效果不佳。頻發室速無明顯減少(見圖2C)，遂予以25%硫酸鎂針10 ml緩慢靜推，繼續以硫酸鎂5 mg/min微泵維持，患者短陣室速較前明顯減少(＜1次/分)(見圖2D)。17日患者再次出現頻發時速，給予硫酸鎂靜脈注射后，以硫酸鎂10 mg/min微泵維持，患者室速頻率較前有所下降(10－20次/h)，遂以上述劑量持續維持中。每日復查電解質，21日電解質提示血鎂明顯升高，為3.62 mmol/L，暫停使用硫酸鎂，并給予葡萄糖酸鈣針靜推，22日復查血鎂1.30 mmol/L。遂調整用藥，給予硫酸鎂5 g/d維持一周，患者血鎂波動在2－3 mmol/L之間，心電監護提示室速頻率較前明顯好轉(＜5次/h，每次2－3 s)(見圖2E)。患者病情明顯好轉，生命體征平穩，短陣室速不再發作，予以31日出院隨訪。出院后繼續門冬氨酸鉀鎂片每天3次，每次2粒口服。目前無頻發室速報告。

圖2 住院期間藥物治療后心電監護所示心電變化

2 討論

VES又稱交感風暴、室性心動過速風暴、兒茶酚胺風暴、植入型ICD電風暴［2］，其發生以患有器質性心臟病作為病理基礎，發生機制包括交感神經過度激活、β受體反應性增高、希氏－浦肯野系統的傳導系統異常。誘因有心肌缺血、電解質紊亂、心力衰竭、情緒因素等，往往預示著患者預后不良［3］。在MADIT－II研究［4］中，與無電風暴的病人相比，心臟電風暴的病人死亡風險高7.4倍。

在抗心律失常的藥物中，治療心室電風暴最有效的是β受體阻滯劑，很多研究表明艾司洛爾作為一種超短效β受體阻滯劑，在心臟通過競爭兒茶酚胺結合位點而抑制β1受體，從而治療ICD術后室速電風暴［5］。然而，在本病例中，患者有嚴重心衰，肺部感染因素存在，不宜立即使用β受體阻滯劑，而在使用利多卡因、可達龍等多種抗心律失常藥物無效情況下，使用大劑量硫酸鎂后室速電風暴完全控制，推測其機制可能為鎂離子通過增強Na+-K+泵功能，增加鉀內流，有利于動作電位4位相穩定，從而易于控制異位激動;激活腺苷環化酶使ATP生成cAMP，提高cAMP/cGMP比值，從而穩定膜電位，使心室肌各部復極均勻化，阻斷折返路徑;降低振蕩后電位，對于早期及晚期后除極所引起的心律失常有對抗作用;阻止鈣進入細胞內，因此能降低心肌的興奮性、自律性。此外，硫酸鎂尚能阻滯交感神經，進而擴張冠狀動脈，改善心肌缺血，從而從基本病因上改善心律失常［6］。

在常規抗心律失常藥物治療效果不佳的情況下，硫酸鎂可作為一線藥物。為了避免室速轉變為室顫，可以不需要等待血鉀、血鎂測定的結果，立即靜注硫酸鎂。硫酸鎂在臨床上可用至1.2 mmol/L。血鎂含量＞3.1 mmol/L時可出現腱反射消失，6.1 mmol/L時可出現呼吸抑制，13.15 mmol/L時出現心臟停搏。故可以根據腱反射存在、呼吸頻率及血鎂檢測濃度來估計硫酸鎂目前使用是否安全。

總之，對于心室電風暴的病人，ICD盡管可以降低猝死的發生率，但并不能減少室性心動過速和心室顫動發生。我們應通過合理使用抗心律失常藥物控制電風暴，減少其再發生，挽救患者生命同時并改善其生活質量。在部分合并心衰的患者中，適當的使用硫酸鎂，可以有效防止再發室性心律失常。

［1］Kim SG，Ling J，Fisher JD，etal.Comparison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thoracotomy versus nonthoracotomy approaches［J］.Am J Cardiol，1994，74(2):1245－1248.

［2］ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary［J］.Rev Port Cardiol，2007，26(9):883－937.

［3］Tsuji Y，Heijman J，Nattel S，etal.Electrical storm:recent pathophysiological insights and therapeutic consequences［J］.Basic Res Cardiol，2013，108(2):336.

［4］Sesselberg HW，Moss AJ，McNitt S，etal.Ventricular arrhythmia storms in postinfarction patients with implantable defibrillators for primary prevention indications:a MADIT－II substudy［J］.Heart Rhythm，2007，4(11):1395－1402.

［5］de Oliveira FC，Feitosa－Filho GS，Ritt LE.Use of beta－blockers for the treatment of cardiac arrest due to ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia:a systematic review［J］.Resuscitation，2012，83(6):674－683.

［6］Balli E，Giomi A，Del Citerna F.Magnesium sulfate in acute myocardial infarction［J］.G Ital Cardiol，1995，25(11):1425－1432.