合并OSAHS的頑固性胸腔積液患者的胸水引流量變化及分析

趙曉赟，趙 芳，張 力，李冠華，李月川

(天津市胸科醫(yī)院，天津300222)

頑固性胸腔積液又稱為難治性胸腔積液，一般指經(jīng)過常規(guī)治療后仍不能良好控制、反復(fù)產(chǎn)生的胸腔積液，其“難治”的主要原因包括診斷不明確、治療不恰當(dāng)或不全面。研究顯示，合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的頑固性胸腔積液患者夜間胸腔積液引流量較白天增多，睡眠時應(yīng)用持續(xù)正壓通氣(CPAP)治療后引流量明顯減少，提示OSAHS可能促進(jìn)胸腔積液生成。2008年1月～2012年12月，我們對21例伴OSAHS的頑固性胸腔積液患者的胸水引流量變化進(jìn)行了觀察，旨在進(jìn)一步探討OSAHS在胸腔積液生成中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期于我院胸內(nèi)科住院的頑固性胸腔積液患者47例，男28例，女19例;年齡42～69(53.7±12.1)歲。均經(jīng)胸片、B超或胸部CT等檢查確診胸腔積液并行細(xì)管引流術(shù)，病情穩(wěn)定后每日胸水引流量仍＞100 mL，多導(dǎo)睡眠圖(PSG)檢查［1］顯示伴OSAHS［呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h］者21例(OSAHS組)、無 OSAHS(AHI＜5次/h)者26例(對照組)。入組標(biāo)準(zhǔn):①無明顯心臟功能不全，心功能NYHA分級Ⅰ～Ⅱ級，超聲心動圖顯示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＞0.5，血清 B 型鈉尿肽(BNP)＜100 μg/L。②入組前未進(jìn)行針對OSAHS的干預(yù)性治療(如無創(chuàng)正壓通氣、手術(shù)、口咽矯治器、藥物治療等)。③通過醫(yī)院倫理委員會的審核，患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床、理化、病理等檢查診斷為感染性胸腔積液(包括肺炎旁積液、膿胸、結(jié)核性胸膜炎等)、惡性腫瘤及全身結(jié)締組織病等引起的胸腔積液。②乳糜胸。③伴急性心肌梗死、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、嚴(yán)重心律失常、甲狀腺功能低下等影響心臟功能的基礎(chǔ)疾病。④有肺栓塞、原發(fā)肺動脈高壓、肺心病、肺性腦病、神經(jīng)肌肉病變等病史。⑤中重度肝腎功能不全的患者。⑥因各種原因要求退出研究。兩組一般資料(年齡、性別、身高、BMI、病程、血壓等)、超聲心動圖指標(biāo)［LVEF、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、肺動脈收縮壓(PASP)等］、血清學(xué)指標(biāo)［血糖、血脂、乳酸脫氫酶(LDH)、腺苷脫氨酶(ADA)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、BNP等］及胸水相對密度、pH值等指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均＞0.05)。

1.2 胸水引流量及胸膜腔壓力(IPP)、AHI監(jiān)測 兩組均在B超定位下行常規(guī)胸腔細(xì)管閉式引流術(shù)，在胸腔積液最深處置入16G帶側(cè)孔中心靜脈導(dǎo)管(英國Arrow公司)，連接引流袋，待每日引流量穩(wěn)定后用量杯每2 h測量一次胸腔積液引流量，計算24 h總量。應(yīng)用RM6240-C型多道生理信號采集處理系統(tǒng)(成都儀器廠)，通過YPJ01H定標(biāo)型壓力換能器與胸腔引流管近端的三通連接監(jiān)測IPP，每2 h記錄一次數(shù)據(jù)，計算24 h平均值(需將說話、咳嗽、進(jìn)食、排便、體位變動等日常活動引起的IPP劇烈變化作為偽差剔除)。應(yīng)用便攜式PSG儀(美國Embltta公司)同上每2 h記錄一次AHI，計算24 h平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計。符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組數(shù)據(jù)間的兩兩比較采用LSD-t檢驗;兩變量間的相關(guān)性檢驗采用Pearson等級相關(guān)分析法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 24 h胸水引流量、IPP均值、AHI均值及其相關(guān)性 兩組胸水引流量及IPP、AHI比較，P均＜0.001(t值分別為 6.727、-8.315、20.623)，詳見表 1。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，OSAHS組三指標(biāo)間具有顯著相關(guān)性(P 均 ＜0.01)，r值 AHI與 IPP 為 -0.753、AHI與胸水引流量為0.629、IPP與胸水引流量為-0.503。

表1 兩組24 h胸水引流量及IPP均值、AHI均值比較(±s)

表1 兩組24 h胸水引流量及IPP均值、AHI均值比較(±s)

組別 胸水引流量(mL/24 h)IPP(cmH2O) AHI(次/h)OSAHS組179.2 ±29.4 -6.2 ±0.9 24.2 ±5.4對照組130.2 ±20.5 -4.3 ±0.6 2.2 ±0.6

2.2 不同時段胸水引流量和AHI、IPP 兩組夜眠時段(22∶00～6∶00)的 AHI、IPP、胸水引流量及午休時段(12∶00～14∶00)的 AHI、V 均有顯著差異(P 均＜0.01)。見圖1、2、3。

圖1 兩組不同時間段胸水引流量比較

圖2 兩組不同時間段IPP比較

圖3 兩組不同時間段AHI比較

3 討論

3.1 IPP及其變化意義 無論平靜吸氣或呼氣狀態(tài)，IPP均低于大氣壓，吸氣時負(fù)壓增大、呼氣時負(fù)壓減小。胸膜腔負(fù)壓在呼吸功能中具有重要作用，可維持肺的擴(kuò)張狀態(tài)、保證肺通氣正常進(jìn)行，并使肺和胸壁保持緊密的機(jī)械耦連［2］;亦可作用于胸腔內(nèi)其他器官(特別是壁薄而可擴(kuò)張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等)而降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血和淋巴液回流。胸膜腔負(fù)壓的形成受兩種力的作用，即使肺泡擴(kuò)張的肺內(nèi)壓及使肺泡縮小的肺回縮壓，是這兩種方向相反的力的代數(shù)和。IPP可用直接法和間接法［3］測定。本研究采用改良的直接測壓法，用中心靜脈導(dǎo)管代替硬質(zhì)金屬注射針頭，方便長期隨時監(jiān)測，且可避免發(fā)生氣胸。胸膜腔內(nèi)產(chǎn)生積液后IPP升高甚至可為正壓，胸腔積液引流后IPP逐漸下降、恢復(fù)其負(fù)壓狀態(tài)。胸膜腔不是一個獨立的系統(tǒng)，毗鄰臟器尤其腹腔壓力改變會通過膈肌直接影響IPP;體位變化、活動、說話、咳嗽、進(jìn)食、排便、睡眠深度等日常活動也會影響IPP，故本研究在監(jiān)測波形中剔除掉了上述情況下的相關(guān)數(shù)據(jù)。

3.2 OSAHS與IPP 患者發(fā)生OSAHS時上氣道阻塞、氣流中斷，而胸腹運(yùn)動仍然存在，在努力吸氣時胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，形成抽吸機(jī)制，進(jìn)一步對胸膜的液體通透性產(chǎn)生影響，導(dǎo)致胸腔積液增多;在留置胸腔引流管的情況下，由于積液不斷被引出，胸膜腔內(nèi)的壓力很難達(dá)到動態(tài)平衡，故產(chǎn)生的胸腔積液會更多。對于有潛在心力衰竭的患者，肺內(nèi)靜水壓增加、毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)、淋巴回流障礙，容易發(fā)生胸腔積液。Fujiuchi等［4］通過201Ti閃爍掃描技術(shù)發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者睡眠時肺對201Ti的攝取明顯高于清醒時，且雙指示劑稀釋法測定發(fā)現(xiàn)睡眠狀態(tài)下肺水含量比清醒時明顯增高，推斷OSAHS時的胸腔負(fù)壓劇烈變化可引起肺水含量增加。以往有不少麻醉拔管后喉痙攣和其他原因引起上氣道或大氣道阻塞導(dǎo)致負(fù)壓肺水腫的報道［5～7］，但鮮有關(guān)于OSAHS引起胸腔積液的文獻(xiàn)報道。本研究顯示，OSAHS組AHI均值、IPP均值、24 h胸水引流量均顯著高于對照組，且三指標(biāo)間呈顯著相關(guān);分時段監(jiān)測發(fā)現(xiàn)OSAHS組夜間睡眠時段和午休時段胸腔負(fù)壓明顯增大、胸水引流量增多。可能與OSAHS患者的呼吸暫停主要發(fā)生在睡眠時有關(guān)。文獻(xiàn)［8］報道，CPAP治療可使 IPP升高、回心血量減少、心臟前負(fù)荷減小、肺動脈壓及胸膜毛細(xì)血管靜水壓降低，從而影響胸膜的水通透性，減少胸腔積液的產(chǎn)生。

綜上所述，伴OSAHS的頑固性胸腔積液患者的胸水引流量增加，可能機(jī)制為引起IPP間歇性減低，通過抽吸機(jī)制導(dǎo)致胸膜毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管回流減少、胸膜腔內(nèi)液體聚集;亦可能通過加重心臟的前后負(fù)荷，導(dǎo)致心源性胸腔積液增多。

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