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雙側重度腎動脈狹窄合并冠狀動脈狹窄1例報告

2014-12-02 04:34:20劉宗軍
山東醫藥 2014年46期
關鍵詞:心功能高血壓

胡 凱,劉宗軍

(上海市普陀區中心醫院,上海 200062)

患者女,78歲;因“反復胸悶胸痛5年,胸悶氣促4個月”入院。患者于5年前反復左側心前區壓迫樣疼痛不適,每次持續數分鐘,多于活動勞累后出現,4個月前癥狀加劇。當時心超提示靜息狀態下左房增大,主動脈瓣輕度反流,LVEF0.72。給予冠心病藥物保守治療后仍反復胸痛不適,伴夜間呼吸困難及端坐呼吸,病程中發生室顫1次(當天血鉀3.2 mmol/L),電除顫3次后轉為竇性心律。既往有高血壓病史多年,長期服用氨氯地平控制血壓,2年前發現慢性腎功能不全病史,血肌酐250 mmol/L,查腎動脈CTA提示雙側腎動脈重度狹窄,右側為甚。本次入院查體:兩下肺可及少許細濕羅音心率70次/min,未及明顯雜音,BP130/80 mmHg;心電圖:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯胸悶發作時下斜壓低0.1~0.2 mV,心梗三項:肌紅蛋白,肌酸激酶同工酶,肌鈣蛋白均正常,BNP 2 563 pg/mL,血肌酐194 mmol/L;肺功能示輕度限制性通氣功能障礙;復查心臟彩超示左室壁節段性收縮活動減弱(左室下壁、后壁、后側壁、后間隔收縮運動明顯減弱),左房增大,主動脈瓣輕度反流,微量心包積液,LVEF41%;腎臟B超示右腎萎縮(長徑6.5 cm);腎臟 ECT:左腎 GFR 23.7 mL/min,右腎 GFR 6.223 mL/min,總GFR 29.9 mL/min。給予積極抗心衰治療,行冠脈造影加腎動脈造影。術前24 h起給予25 mL/h的持續性水化方案,造影過程中減少頭照體位,整個手術過程控制造影劑用量共約150 mL。結果提示LAD近中段80%狹窄彌漫長病變(圖1),LCX血管細小,RCA中段最重80%,遠端100%閉塞(圖2),右腎動脈開口85%狹窄(圖3),左腎動脈75%狹窄(圖4),于RCA 植入2.75 mm ×33mm、3.0 mm×29 mm firebird 2支架2個,交界處重疊。術后繼續100 mL/h持續性水化2 d,病程中監測患者尿量正常、血肌酐維持于250 mmol/L左右,無心衰癥狀發作,無造影劑腎病發生。1個月后擇期再次于LAD近中段植入2.75 mm×29 mm firebird2支架1枚。隨訪3個月無腎功能惡化及無心血管事件發生。

圖1 左冠狀動脈

圖2 右冠狀動脈

討論:冠脈造影是診斷冠心病的“金標準”。該患者有確切的慢性腎功能不全病史,并存在嚴重腎動脈狹窄(RAS)。其治療存在兩個難點:①如何避免造影劑腎病;②腎動脈狹窄是否需要血運重建治療。

圖3 右側腎動脈

圖4 左側腎動脈

造影劑腎病(CIN)[1]是指應用造影劑后新發生的、未發現其他原因的腎功能障礙或原有的腎功能障礙加重(血肌酐升高≥25%或者絕對值升高≥5 mg/L)。CIN總發病率3%,但合并多種危險因素時,發病率可達50%[2],有慢性腎功能不全、高血壓、糖尿病、心力衰竭等基礎疾病及高齡 (>75歲)者血肌酐水平≤1.2 mg/dL、1.4 ~1.9 mg/dL 和≥2 mg/dL 時,CIN風險為分別為2%、10.4%和62%[3]。造影劑是引起CIN的獨立危險因素,劑量低至20 mL也可能誘發CIN,這說明造影劑不存在安全劑量。CIN目前無特效療法,水化療法是目前最常用的預防CIN的最有效措施。造影劑安全組織推薦在用造影劑前后24 h水化的液體量分別至少為500 mL和2 500 mL,應用1.0 ~1.5 mL/(kg·h),保持尿量 75 ~125 mL/h,目前普遍采用生理鹽水,一般于造影前6 h、造影后12 h靜滴[4]。本例存在較為嚴重的心功能不全狀態,我們術前24 h起即給予25 mL/L持續低劑量長時間的水化療程方案,術后繼續100 mL/h持續性水化2 d,總補液量與和推薦液體量相當,避免心功能不全和CIN發生。

RAS是腎臟動脈的主支或其分支因動脈粥樣硬化性疾病或者肌纖維發育不良所導致的狹窄[5]。常被偶然發現。年齡大于65歲 RAS患病率約7%[6];冠心病患者合并 RAS 的概率約為 6%[7]。RAS的臨床表現可以是惡性高血壓、缺血性腎病、充血性心臟衰竭,或上述任意組合[8]。關于RAS的最佳治療方案目前仍存在較大的爭議。有學者在小樣本非隨機對照研究發現術前腎功能進行性惡化組血運重建后獲益,而術前腎功能穩定組并無獲益[9,10];同樣也在小樣本患者中發現了腎動脈血運重建后對高血壓的治愈及其改善作用[11]。而更大規模的隨機、對照研究均否定了腎動脈支架對于腎功能及血壓改善的作用[12,13];且手術相關的嚴重并發癥發生率約6%。目前多數學者認為藥物治療仍是RAS治療的基石。腎動脈支架術未能逆轉腎功能和控制血壓可能的原因是腎內動脈的各級分支(包括小動脈)狹窄或阻塞所引起的腎臟血液動力學及其腎實質的病變,單純解除主干梗阻的對于降壓及腎功能改善作用有限。目前國內外推薦的腎動脈介入的適應癥[14]除了有≥70%的狹窄之外,更為重要的是評估腎動脈狹窄與臨床癥狀之間是否存在必然的聯系,主要歸結于兩點:①是否存在與腎動脈狹窄相關的頑固性高血壓且藥物不能控制;②突發進行性下降的腎功能減退不能用其他原因解釋。

本例診斷明確。患者有長期高血壓病史,服用降壓藥物(單藥治療)后血壓控制尚可;腎功能方面,雖患者右腎脈已萎縮,基本無功能,左腎動脈也存在重度狹窄,但血肌酐隨訪2年之內并無進一步惡化,若在左腎的介入治療過程中出現嚴重夾層或無復流,則患者腎功能的打擊將是毀滅性的。故我們認為單純藥物治療可能更適合本例患者。其冠心病癥狀典型,隨著病程進展心功能減退明顯,并有惡性心律失常發生,治療迫在眉睫,我們在充分水化和控制心功能的情況下,分期對冠脈病變進行了干預。隨訪至今無心血管事件及腎功能的惡化情況發生,但仍需更長時間的隨訪。

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