改良懸雍垂腭咽成形術治療OSAHS合并高血壓療效觀察

王 翡，劉雪梅，趙繼元

(1西安醫學院附屬醫院，西安710077;2陜西師范大學醫院;3西安交通大學第一附屬醫院)

近年來研究證明，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)和高血壓的發病有重要關系［1］。2012年6月～2014年1月，我們選取23例合并有高血壓的OSAHS患者，行改良懸雍垂腭咽成形術(UPPP)，觀察手術效果及其對血管內皮生長因子(VEGF)和一氧化氮(NO)的影響?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入組標準:①高血壓病1、2級患者;②多導睡眠呼吸監測(PSG)為中重度OSAHS;③咽腔檢查Friedman分型舌體在Ⅱ度以下;④除外合并有冠心病、繼發性高血壓、糖尿病及嚴重肝、腎功能不全者，頜面發育畸形、腫瘤、外傷等致器質性疾病者，既往由于上氣道手術、中樞性疾病等造成OSAHS者;⑤患者簽署知情同意書。選取西安醫學院附屬醫院耳鼻咽喉科符合入組標準且擬行手術治療者23例，其中男21例，女2例;年齡27～62歲，平均 43.45歲;BMI平均為 30.18，呼吸紊亂指數(AHI)平均為41.25。

1.2 方法

1.2.1 手術方法 全部患者采用全身麻醉，行改良UPPP。手術方法:首先，切除雙側扁桃體;用組織剪剪開腭咽弓與軟腭交界處，深及肌層，形成腭咽弓上方軟組織瓣;適當去除部分肥厚的黏膜下組織及部分軟腭，將軟組織瓣修剪成適當大小;采用咽腭弓與舌腭弓上極及再造的懸雍垂根部適當的錯位縫合，縫合時，縫針距游離緣0.5～0.7 cm，黏膜縫合過少易撕脫。術中注意鼻咽口咽交角處，OSAHS患者鼻咽口咽交角處常存在黏膜皺褶，術中舒展這部分皺褶可以進一步擴大鼻咽腔。

1.2.2 指標觀察方法 術前1 d和術后1個月，分別應用動態血壓監測儀監測患者的血壓(監測前需停用抗高血壓藥物1周)，記錄BMI、AHI、最低和最高 SpO2、心率 ，并抽取外周靜脈血檢測VEGF、NO。血壓監測時間為24 h，設定6:00～22:00為白晝時間，每20 min測量血壓1次，22:00～6:00為夜間時間，每30 min測量血壓1次，有效血壓數據不少于30次。夜間血壓為患者上床睡覺到清醒時間段的血壓。早晨血壓為患者清醒后2 h內的血壓，白天血壓為患者清醒后2 h至患者上床睡覺時間段的血壓［2］。

1.2.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件。數據以±s表示，比較行配對t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 合并高血壓的 OSAHS患者手術前后 BMI、AHI、最低和最高 SpO2、心率比較 見表1。

2.2 合并高血壓的OSAHS患者手術前血壓比較見表2。

2.3 合并高血壓的OSAHS患者手術前后血清NO、VEGF比較 見表3。

表1 合并高血壓的OSAHS患者手術前后BMI、AHI、最低和最高 SpO2、心率比較(n=23，±s)

表1 合并高血壓的OSAHS患者手術前后BMI、AHI、最低和最高 SpO2、心率比較(n=23，±s)

注:與術前比較，*P ＜0.05

觀察項目 術前 術后BMI 30.18 ±3.19 26.04 ±2.93*AHI 41.26 ±4.67 12.35 ±3.01*最低 SpO2(%) 73.18 ±6.80 85.86 ±5.10*最高 SpO2(%) 90.30 ±2.73 94.98 ±1.80*心率 (次/min)74.44 ±5.42 72.57 ±4.49

表2 合并高血壓的OSAHS患者手術前后血壓變化情況(mmHg，±s)

表2 合并高血壓的OSAHS患者手術前后血壓變化情況(mmHg，±s)

注:與術前比較，*P ＜0.05

血壓 術前 術后24 h 收縮壓 148.93 ±9.95 139.08 ±5.25*24 h 舒張壓 93.51 ±5.73 91.0 ±4.65*白天收縮壓 138.73 ±10.16 136.26 ±6.73夜間收縮壓 141.14 ±6.38 134.93 ±7.43*白天舒張壓 95.16 ±5.18 93.07 ±5.65夜間舒張壓 89.74 ±5.34 85.40 ±6.45*晨起收縮壓 151.93 ±8.57 142.96 ±9.05*晨起舒張壓 93.86 ±7.02 88.21 ±6.49*

表3 合并高血壓的OSAHS患者手術前后血清 NO、VEGF比較(±s)

表3 合并高血壓的OSAHS患者手術前后血清 NO、VEGF比較(±s)

觀察時間 NO(μmol/L) VEGF(pg/mL)55.135 ±10.4 207.23 ±36.55術后術前76.390 ± 9.93 143.31 ±41.42

3 討論

OSAHS主要表現為在睡眠中反復發生上氣道的塌陷、呼吸暫停或呼吸氣流的減少［3］。研究表明，OSAHS患者夜間頻繁的低氧血癥影響縮血管和擴血管物質的平衡，導致血管內皮細胞(EC)受損，而血管內皮功能受損是動脈粥樣硬化(AS)的始動因素［4］，AS 又導致血壓升高。

既往研究［5］發現，患者AHI越高，其血壓也越高，血壓增高的程度和發生率會隨著OSAHS病情加重而逐漸增高［6］。一些治療 OSAHS的措施，如持續正壓通氣可降低OSAHS患者的收縮壓和舒張壓10 mmHg［7］。因此，對合并 OSAHS的高血壓患者采取綜合性治療對控制高血壓及心腦血管病可能有益處［8］。

改良UPPP手術也稱為韓氏懸雍垂腭咽成形術(H-UPPP)［9］。H-UPPP 不僅有效的擴大了咽腔，提高了手術療效，同時不良反應發生率明顯減少。本研究結果發現，與術前相比，患者術后1個月24 h收縮壓、24 h舒張壓、夜間收縮壓、白天舒張壓、夜間舒張壓、晨起收縮壓、晨起舒張壓有了明顯的降低，但白天收縮壓雖然有下降并無明顯的統計學意義。同時，本組5例術后血壓恢復正常，說明部分OSAHS患者應用H-UPPP可治愈其高血壓。大部分患者血壓能夠降低，但仍然需應用降壓藥物。而且，H-UPPP降低患者的血壓最明顯的是夜間的血壓，而夜間是最易發生腦梗死、腦出血等并發癥的時間，因此這種夜間的血壓的降低更有意義。

VEGF是迄今為止發現的惟一血管內皮細胞特異性有絲分裂原。缺氧可誘導VEGF產生［10］，且缺氧時EC對VEGF的反應比正常時更強烈［11］。大量研究顯示，OSAHS患者血清VEGF水平明顯升高，并與 AHI、血氧飽和度、AHI和睡眠中血氧低于90%的時間呈正相關［12］，且中重度患者VEGF升高尤其明顯。本研究證實，采用H-UPPP也可降低血清VEGF，從而降低心血管并發癥的發生。

NO是內皮衍生的舒張因子，EC是其最主要的合成細胞，被作為評判血管內皮功能的指標［13］。在正常情況下，EC可持續不斷的生成NO，調節血管張力、抑制白細胞黏附、血小板聚集及抑制平滑肌細胞增生等，從而發揮抗血栓作用。而OSAHS患者可導致EC受損，使NO分泌減少，血壓升高;而且，EC受損后血小板黏附聚集性增強，血流緩慢、血液黏滯度增加，又進一步增加了心腦血管事件的危險。既往研究發現，一些治療OSAHS的方法(如CPAP)可提高患者血清NO水平［14］。本研究H-UPPP術后1個月也可提高患者血清NO水平。因此，我們認為HUPPP改善了患者的缺氧，降低了血清VEG水平，提高了血清NO水平，從而使血壓得到了改觀，同時也降低了心腦血管疾病等并發癥的產生。當然，具體的原因可能有很多，需要我們繼續研究。

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