芪藶真武湯加味治療慢性心功能不全的臨床觀察

李 群，胡星珍

芪藶真武湯加味治療慢性心功能不全的臨床觀察

李 群，胡星珍

目的 觀察芪藶真武湯加味治療慢性心功能不全的臨床療效。方法 將80例慢性心功能不全患者隨機分為治療組和對照組，各40例。對照組予以單純西藥治療，治療組在西藥治療基礎上加用芪藶真武湯加味，1天1劑，早晚分兩次服，15 d為一療程，觀察兩療程。觀察兩組患者心功能改善情況以及治療前后血漿內腦鈉素( NT- ProBNP) 水平改善情況。結果 治療組總有效率為90．0%，明顯高于對照組85．0%，兩組比較有統計學意義(P<0．05)。治療組在改善心衰指標血漿內腦鈉素水平方面明顯優于對照組，具有統計學意義。結論 芪藶真武湯加味治療慢性心功能不全的臨床療效顯著，且能改善患者心功能以及長期預后和生活質量。

慢性心功能不全；芪藶真武湯；血漿內腦鈉素

心力衰竭是一種復雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴重階段，具有發病率高，存活率低，預后差的特點，成為21世紀最重要的心血管病癥[1]。在中醫歸屬于“心水證”范疇，致病因素雖錯綜復雜，但最終涉及氣血失衡，氣虛陽虛為本，血瘀水飲為標，因此益氣溫陽，活血利水為本病的大法。本研究通過芪藶真武湯加味治療慢性心功能不全取得一定療效，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選自2012年5月—2014年5月我院接診符合心功能不全的門診和住院患者80例，年齡50歲～81歲。隨機分為兩組，治療組40例，男22例，女18例；年齡50歲～79歲，平均69．39歲。按照 NYHA心功能分級，Ⅱ級12例，Ⅲ級18例，Ⅳ級10例。對照組40例，男24例，女16例；年齡50歲～81歲，平均70．31歲；心功能Ⅱ級9例，Ⅲ級20例，Ⅳ級11例。兩組的年齡、性別、心功能等一般資料對比，差別無統計學意義(P>0．05)，具有可比性。

1．2 診斷標準 參照中華醫學會心血管病學會2007年頒布的《中國慢性心力衰竭診斷和治療指南》[2]以及心功能分級標準評價。

1．3 排除標準 不符合上述診斷標準者；急性心?；蚍侨毖孕呐K病所致的心衰；重度心衰。排除急性心肌梗死、心臟瓣膜疾病先天性心臟病、心源性休克、急性肺水腫、非心臟原因引起的心衰，及合并其他嚴重的慢性疾病者。

1．4 治療方法 對照組采用慢性心功能不全常規治療，即去除誘素，調整生活方式，干預情感綜合因素，常規按NYHA心功能分級分別使用ACE(或ARB)、利尿劑(包括醛固酮受體拮抗劑)、β受體阻滯劑及強心劑，卡托普利(華中藥業股份有限公司)12．5 mg，日2次；螺內脂(浙江亞太藥業有限公司生產)20 mg/d；氫氯噻嗪(山西云鵬制藥有限公司)25 mg/d；酒石酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司)，25 mg，2次/日；地高辛(上海信宜藥廠有限公司生產)0．125 mg/d。合并高血壓，予以左旋氨氯地平、厄貝沙坦等控制血壓；合并糖尿病，予以降糖藥或皮下胰島素注射控制血糖；合并感染，予以敏感抗生素控制感染。治療組在對照組用藥基礎上加服芪藶真武湯加味，藥物組成： 黃芪50 g，葶藶子15 g，附片20 g(先煎)，干姜10 g，澤蘭10 g，益母草20 g，丹參20 g，茯苓10 g，澤瀉10 g。煎藥機水煎，1天1劑，15 d為1個療程，治療2個療程。

1．5 觀測指標 兩組患者治療前后按照 NYHA 分級標準分別評定心功能，實驗室檢測血漿內腦鈉素( NT- ProBNP) 水平。

1．6 療效評價 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[3]制訂，對照 NYHA 心功能分級標準評價，治療后心功能糾正至Ⅰ級，癥狀、體征基本消失為基本痊愈；治療后心功能提高2級以上但未達到Ⅰ級心功能，癥狀、體征明顯改善稱為顯效；心功能提高 1～2 級但未達到Ⅰ級心功能，癥狀、體征有所改善稱為有效；心功能無明顯改善或加重、死亡為惡化。

2 結 果

2．1 兩組臨床療效 治療組有效率為90．0%，對照組有效率為85．0%(P<0．05)，治療組療效優于對照組。詳見表1。

表1 兩組臨床療效

2．2 兩組治療前后血漿內腦鈉素水平比較 治療前組間具有可比性。兩組治療前后組內比較，差別有統計學意義(P<0．05)，兩組治療方案都能改善NT-proBNP；兩組治療后組間差別具有統計學意義(P<0．05)，在改善NT- ProBNP水平上治療組優于對照組。詳見表2。

組別n治療前(pg/mL)治療后(pg/mL)治療組401841.42±102.12847.10±87.651)對照組401790.13±112.42961.46±92.451)2) 與本組治療前比較,1)P<0.05;治療后組間比較,2)P<0.05。

3 討 論

心衰是由于任何原因的初始心肌損傷引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下，其發病的機制為神經內分泌和細胞因子的激活，進而促進心肌重構，加重心肌損傷和心功能的惡化，因此，治療心衰的關鍵就是阻斷神經內分泌的過度激活，阻斷心肌重構。慢性心力衰竭西醫藥物治療主要有：利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、 β受體阻滯劑、正性肌力藥物、醛固酮受體拮抗劑、神經內分泌抑制劑的聯合應用治療、其他藥物治療。西藥治療雖有一定的臨床療效，但仍存在著一些不足之處，一方面不少藥物存在禁忌證，另一方面治療藥物有一定的副作用，限制了它的臨床應用；再者西藥價格相對偏高，低收入群體的使用得不到保障。根據國外統計，人群中心衰患病率為1．5%～2．0%，65歲以上可達6%～10%，心衰導致死亡較過去增加了6倍。因此，積極尋求治療心衰，降低住院率和死亡率成為當今心衰的重要任務。

心衰歸屬中醫“心水證”范疇，中醫學認為心主血脈，血脈運行全賴心中之陽氣推動。正如《醫學入門》指出：血行氣行，氣行則行，氣止則止，氣溫則滑，氣寒則凝。心中陽氣虧虛主要原因；陽氣虧虛可導致瘀血、水飲停積；反之，血瘀水飲心中陽氣虧虛為主要原因亦可加劇陽氣虧虛程度，周而復始，惡性循環，使病情不斷惡化。心衰病機屬虛實夾雜，本虛標實之證，心陽虧虛為本，血脈瘀滯為標，痰濁、水飲、瘀血亦乃標實之候。故臨床上強調益氣溫陽，活血利水治療為主。

芪藶真武湯加味由黃芪、葶藶子、附片、澤瀉、半夏、干姜、澤蘭、益母草、丹參以及茯苓組成，其中黃芪補氣升陽，葶藶子宣肺布津消腫，一升一降，共促固本清源之效；附片、干姜溫陽扶陽；澤蘭、茯苓和益母草、丹參共促利水消腫，活血祛瘀，水瘀具祛，以達治療心衰之目的?，F代醫學研究表明，黃芪多糖和黃芪皂苷能保護心肌細胞，一定程度上逆轉心肌肥厚，預防心衰，其機制可能與拮抗血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)所引起的心肌細胞線粒體膜電位的降低有關[4]；附片能增強心肌收縮力，增加心輸出量，附片還能擴張血管，增加血流，改善血液循環作用，對心肌有保護作用[5]；附子與干姜配伍可以改善心衰大鼠血流動力學，有明顯抗心力衰竭作用[6]；葶藶子含有強心苷樣物質，增強心肌抗缺氧能力，強心利尿；丹參具有抗心肌缺血、抑制左心室肥厚、擴張血管及抗動脈粥樣硬化的作用[7]；益母草能增加Na+排出量使K+排出量減少，Cl-也有所增加，益母草可作為一種作用和緩的保鉀利尿藥使用[8]。明芪藶真武湯加味通過益氣溫陽，活血利水達到強心、利尿、擴血管、阻斷神經內分泌的激活，改善心肌重構和預后的作用。

Pro-BNP 是BNP的無生物活性片段，心肌所釋放物質，與心力衰竭患者的死亡率、發病率密切相關，變化水平可作為心力衰竭遠期預后的判斷，是慢性心力衰竭最強的獨立預后因子[9]。芪藶真武湯加味不僅能改善心衰患者的心功能，還能降低心衰患者的NT- ProBNP 水平，改善患者心功能，以及長期預后和生活質量。

[1] 胡大一．心血管疾病防治指南與共識[M]．北京：人民軍醫出版社，2012：251-315．

[2] 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會．慢性心力衰竭診斷治療指南[J]．中華心血管病雜志，2007，35(12)：1076-1095．

[3] 鄭筱萸．中藥新藥臨床研究指導原則[M]．北京：中國醫藥科技出版社，2002：322-324．

[4] 安超，農一兵，溫志浩，等．黃芪皂苷和黃芪多糖對乳鼠肥大心肌細胞線粒體膜電位的影響[J]．北京中醫藥大學學報(中醫臨床版)，2009，16(3)： 17-19．

[5] 陳榮昌，孫桂波，張強，等．附子及其復方中藥的藥理作用研究進展[J]．中草藥，2014，45(6) 883-888．

[6] 展海霞，彭成．附子與干姜配伍對心衰大鼠血流動力學的影響 [J]．中藥藥理與臨床，2006，22(1)： 32．

[7] 王煒辰，吳學輝，鄭芳．丹參藥理學研究進展[J]．海峽藥學，2013，25(10) 24-25．

[8] 李錕，王樹真，李樂，等．益母草的化學成分和藥理作用研究進展[J]．廣東化工，2014，41(2)：54-55．

[9] NT- ProBNP臨床應用中國專家共識小組．NT- ProBNP臨床應用中國專家共識[J]．中國心血管病研究，2011，9(6)：401-407．

(本文編輯 王雅潔)

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