參附注射液治療急性心肌梗死機制研究

梁子驥

（廣東省江門市新會第二人民醫院，廣東 江門 529100）

參附注射液治療急性心肌梗死機制研究

梁子驥

（廣東省江門市新會第二人民醫院，廣東 江門 529100）

目的探討參附注射液治療急性心肌梗死的機制。方法60將例患者隨機分為對照組和參附注射液治療組各30例。對照組行常規治療，參附注射液治療組采用參附注射液治療2周。觀察兩組治療前后患者心輸出量（CO）、心臟指數（CI）、左室射血分數（LVEF）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）等的變化。結果兩組治療前心功能各指標差別不大（P＞0.05）。兩組治療后CO、CI、LVEF值較治療前升高（P＜0.05），且治療組治療后心功能優于對照組（均P＜0.05）。兩組治療前MDA、NT-proBNP、SOD值差別不大 （P＞0.05），治療后MDA、NT-proBNP值均較治療前降低 （均P＜0.05），SOD值升高 （P＜0.05），且治療組MDA、NT-proBNP、SOD改善均優于對照組（均P＜0.05）。參附注射液組療效率86.67%高于對照組的70.00%（P＜0.05）。結論參附注射液既可通過增強心肌梗死患者機體SOD的表達而清除氧自由基，減少氧自由基對心肌細胞的損傷，亦可通過改善心肌供血而保護心肌細胞，進而起到對急性心肌梗死的治療作用。

心肌梗死 參附注射液 氧自由基急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。參附注射液在臨床中治療急性心肌梗死已廣泛應用，并取得較好臨床療效，但其具體治療機制尚未有權威報道。李春盛等于2011年在國際權威雜志《SHOCK》發表的基礎研究結果表明，參附注射液可明顯改善心肌血供，并可抑制氧自由基對心肌細胞的損傷作用。本研究采用參附注射液治療急性心肌梗死取得了較好療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年5月至2014年5月廣東省江門市新會第二人民醫院確診住院的急性前壁心肌梗死患者60例，其中男性32例，女性28例；年齡33～77歲，平均（54.50±14.70）歲。隨機分為對照組和治療組各30例。治療組男性14例，女性16例；平均（54.60±14.80）歲。對照組男性13例，女性17例；平均（54.40±14.60）歲。兩組年齡、性別、梗死部位等基本情況差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對照組行常規治療，包括硝酸酯類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、抗凝及抗血小板藥物；治療組在常規治療方案的基礎上給予0.9%氯化鈉注射液100 mL加參附注射液 （10 mL/支，雅安三九藥業有限公司）100 mL靜脈滴注，每日1次。兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標 兩組治療前后分別測定心輸出量（CO）、心臟指數（CI）、左室射血分數（LVEF）等心功能指標；兩組治療前后抽取空腹靜脈血，測定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）值。MDA、SOD試劑盒購自TAKARA公司，NT-proBNP ELISA檢測試劑盒購自北京冬歌生物科技有限公司，按照試劑盒說明嚴格操作測定。治療后患者臨床癥狀無改善或出現惡化為無效；患者臨床癥狀改善為有效。

1.4 統計學處理 采用SPSS13.0統計學軟件。計量資料以（±s）表示，兩組間采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后心功能指標比較 見表1。兩組治療前心功能各指標差別不大 （P＞0.05）。兩組治療后CO、CI、LVEF值較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組治療后心功能優于對照組（均P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后心SOD、MDA、NT-proBNP比較見表2。兩組治療前各指標差別不大（P＞0.05）。兩組治療后MDA、NT-proBNP值均較治療前降低 （均P＜0.05），而SOD值升高 （P＜0.05），且治療組治療后MDA、NT-proBNP、SOD改善均優于對照組 （均 P＜0.05）。

表1 兩組治療前后心功能指標比較（±s）

表1 兩組治療前后心功能指標比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別 時間 左室射血分數（%）心輸出量（L / m i n）心臟指數（L / m2· m i n）治療組 治療前 4 3 . 1 ± 1 9 . 3（n = 3 0） 治療后 5 9 . 5 ± 1 8 . 4 . 2*△對照組 治療前 4 4 . 7 ± 1 8 . 8 3 . 9 ± 1 . 2 2 5 . 6 ± 0 . 8 6 . 3 ± 1 . 0*△4 1 . 7 ± 0 . 3*△3 . 5 ± 1 . 3 2 4 . 1 ± 0 . 5（n = 3 0）治療后 5 3 . 6 ± 2 0 . 9*4 . 4 ± 1 . 1*3 3 . 4 ± 0 . 2*

表2 兩組治療前后SOD、MDA、NT-proBNP值比較（±s）

表2 兩組治療前后SOD、MDA、NT-proBNP值比較（±s）

組別 時間 N T -p r o B N P（p g / m L）S O D（U / L） M D A（n m o l / m L）治療組 治療前 1 1 6 5 . 1 ± 4 5 . 3（n = 3 0） 治療后 5 9 8 . 3 ± 3 7 . 2*△對照組 治療前 1 1 8 0 . 2 ± 5 5 . 8 3 3 . 6 ± 5 . 3 7 3 . 6 ± 1 0 . 3 7 0 . 3 ± 8 . 1*△3 5 . 5 ± 7 . 8*△3 4 . 2 ± 6 . 2 7 4 . 9 ± 8 . 3（n = 3 0） 治療后 9 5 6 . 1 ± 2 0 . 9*4 2 . 3 ± 7 . 1*5 5 . 4 ± 6 . 2*

2.3 兩組治療前后療效比較 見表3。結果示，參附注射液組療效率高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組療效比較（n）

3 討 論

心肌梗死是由于心肌細胞缺血引起的面積大小不一的心肌細胞壞死，故治療上要盡量改善心肌細胞缺血狀況，減少心肌細胞死亡。在臨床中采用參附注射液治療急性心肌梗死已較廣泛應用，并取得較好療效［1-6］。本研究所也得到了同樣結果。參附注射液主要活性成份是人參皂苷和烏頭堿，并含有氨基酸、糖類和無機離子。其中，人參皂苷已被證實是參附注射液減輕心肌缺血再灌注損傷的主要活性物質［7-9］，其他研究結果也表明示人參皂苷具有減少脂質過氧化、清除自由基、減少細胞凋亡等功效［9-10］。

當發生急性心肌梗死時，心肌細胞缺氧，能量代謝發生障礙，產生大量氧自由基，而同時由于抗氧化劑的相對不足，不能夠清除氧自由基，結果使具有高度殺傷性的氧自由基嚴重損傷心肌細胞。李春盛等研究表明參附注射液可降低豬體內MDA的表達，同時提高豬體內SOD表達［11-12］。MDA是機體脂質過氧化作用的產物，其水平高低間接反映了機體細胞受自由基攻擊的嚴重程度。SOD能清除氧自由基，保護細胞免受損傷。本研究結果表明，參附注射液可增強患者機體SOD表達，而抑制機體MOD表達，即通過增強超氧化物歧化酶活性而清除機體內過多的氧自由基，進而減少氧自由基對心肌細胞損傷。參附注射液組患者機體NT-proBNP表達降低也證實了這一點。

本研究結果示，參附注射液組可通過改善心肌供血而保護心肌細胞，進而顯著改善急性心肌梗死患者心功能。本研究在李春盛等基礎研究結果上，進一步從臨床中驗證了參附注射液既可通過增強心肌梗死患者機體SOD表達而清除氧自由基，減少氧自由基對心肌細胞的損傷；亦可通過改善心肌供血而保護心肌細胞，進而起到對急性心肌梗死的治療作用。這可能就是參附注射液治療急性心肌梗死的機制。當然其具體作用機制仍舊需要多中心、大樣本研究進一步證實。

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R542.2+2

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1004-745X（2015）06-1072-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.06.046

2015-03-09）