急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的變化研究

劉鐵楠，吳春濤，于海燕，李素新，周云慧，白 華，張蘊麗，王立霞，吳 曼

急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的變化研究

劉鐵楠，吳春濤，于海燕，李素新，周云慧，白 華，張蘊麗，王立霞，吳 曼

目的 觀察急性心肌梗死(AMI)后急性期室壁瘤(AVA)形成患者血漿腦鈉素(BNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白細胞介素-8(IL-8)的變化，并探討其心功能之間關系。方法 選擇急性前壁心肌梗死患者48例作為研究對象，根據是否形成急性室壁瘤分為AVA組(21例)及非AVA組(27例)，均于AMI發作6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d測定血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平，探討其水平變化，并分析其與AVA之間相關關系。結果 AVA組6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；AVA組梗死后12 h、1 d、2 d cTnI水平均高于非AVA組(P<0.05)；AVA組梗死發生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平高于非AVA組(P<0.05)；AVA組梗死發生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有明顯正相關關系(r值分別為0.527、0.512、0.615、0.498，P<0.05)。結論 急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CKMB、IL-8水平變化具有一定特點，且與心功能具有重要關聯。

急性心肌梗死； 急性期室壁瘤； 腦鈉素； 心肌肌鈣蛋白I；肌酸激酶同工酶； 白細胞介素-8

急性心肌梗死(AMI)患者臨床常見，而急性期室壁瘤(AVA)形成為AMI最常見、最嚴重并發癥之一。AMI的發生發展嚴重影響患者預后，并對生命安全帶來極大威脅[1]。相關研究表明，室壁瘤形成是急性心肌梗死后發生心臟破裂、心力衰竭、嚴重心律失常等嚴重并發癥的重要危險因素[2]。腦鈉素(brain natriuretic peptide，BNP)可反映心肌梗死嚴重程度，心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin-I，cTnI)為心肌損傷標志物，肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)可反映心肌梗死患者心功能，而白細胞介素-8(interleukin-8，IL-8)為趨化白細胞至心肌梗死部位及激活白細胞活性因素關鍵因子[3-6]。本研究旨在探討AVA形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的變化，并觀察其與心功能的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年1月—2014年10月收治的AMI患者48例，均符合AMI診斷標準[7]，且排除陳舊性心肌梗死及血栓性疾病、嚴重肝腎功能不全等患者，并根據左心室造影結果分為AVA組及非AVA組。AVA組21例，男12例，女9例；年齡49歲～78歲(63.5歲±9.9歲)；合并高血壓17例，高血脂15例，糖尿病9例。非AVA組27例，男15例，女12例；年齡47歲～79歲(64.5歲±10.3歲)；合并高血壓24例，高血脂21例，糖尿病12例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 左心室造影檢查 48例患者均于心肌梗死后2 h～72 h內行冠狀動脈造影、經皮冠狀動脈介入治療及左心室造影檢查，并于治療過程中，采取PC Scout Monitor0309動態有創壓力監測儀監測血流動力學，記錄患者左心室造影前后左室舒張末壓力。

1.2.2 標本采集及指標測定 48例患者均于急性心肌梗死發病后6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d采集靜脈血8 mL，用于BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的檢測；并于發病后5 d、24周采集靜脈血2 mL，用于測定BNP水平。采集用于BNP、IL-8測定的靜脈血分別置于備有EDTANa2及抑肽酶的塑料試管，搖勻，分離血漿，編號后置于-70 ℃低溫冰箱中保存，其中BNP采用競爭酶聯免疫分析法，IL-8采用放射免疫測量法測定。用于測定cTnI、CK-MB的靜脈血置于枸櫞酸鈉抗凝管中，均采取免疫化學發光法測定。

1.3 AVA診斷標準 左室受累部分于收縮期膨出，運動消失或者反向矛盾運動；肌小梁消失；梗死部分同正常收縮心肌分解清晰[8]。

2 結 果

2.1 兩組患者不同時刻相關指標比較 AVA組于急性心肌梗死發生后6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組BNP峰值水平為(11.9±1.2)ng/mL，顯著高于非AVA組(10.2±0.7)ng/mL；AVA組BNP峰值出現時間早于非AVA組。AVA組于急性心肌梗死發生后12 h、1 d、2 d cTnI水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組cTnI峰值水平為(158.6±23.7)ng/mL，顯著高于非AVA組(150.8±21.7)ng/mL；AVA組cTnI峰值出現時間早于非AVA組。AVA組于急性心肌梗死發生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組CK-MB峰值水平為(225.6±24.5)ng/mL，顯著高于非AVA組(193.6±23.5)ng/mL；AVA組CK-MB峰值出現時間早于非AVA組。AVA組于急性心肌梗死發生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組IL-8峰值水平為(0.614±0.008)ng/mL，顯著高于非AVA組(0.597±0.008)ng/mL；AVA組IL-8峰值出現時間早于非AVA組。詳見表1。

表1 兩組患者不同時刻相關指標比較(x±s) ng/mL

2.2 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與心功能的關系 AVA組患者在LVEDP>18 mmHg及LVEDP<18 mmHg狀況下血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8峰值水平均高于非AVA組(P<0.05)；且LVEDP>18 mmHg時兩組血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平均高于LVEDP<18 mmHg(P<0.05)。詳見表2。

表2 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與心功能的關系(x±s) ng/mL

2.3 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成相關性分析 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有明顯正相關關系(r值分別為0.527、0.512、0.615、0.498，P<0.05)。

3 討 論

相關研究表明，室壁瘤作為心肌梗死重要并發癥之一，其可致梗死后左室重構嚴重后果，對患者治療效果及預后具有重要影響[9-11]。正因室壁瘤形成對患者影響嚴重，臨床觀察期是否形成及其對心功能影響等具有重要臨床價值，尋找合適實驗室指標對判斷病情具有重要臨床價值。

目前，已有文獻表明，左室重構過程中機體神經內分泌因素發揮著重要作用[12]。BNP為利鈉肽家族重要成員之一，主要由左心室心肌細胞合成分泌。有文獻報道，患者發生心肌梗死后，即使未出現心力衰竭，血漿內BNP也顯著升高[13，14]，且與梗死面積大小呈密切關聯[15]。BNP水平升高與心肌細胞壞死、缺氧等具有密切關聯。本研究結果表明，急性心肌梗死后AVA組患者BNP水平顯著升高，且其峰值顯著高于非AVA組。BNP分泌主要由左室壁張力調節，其水平一定程度上可反映梗死區局部室壁張力變化[16]。研究表明，室壁張力與梗死面積、左室形態、心肌機械張力等因素具有重要關聯[17]。因此，測定BNP對評估室壁瘤形成及心功能變化具有重要臨床價值。cTnI為心肌損傷重要標記物，心肌損傷時，進入血循環，導致其水平顯著升高。研究表明，慢性中末期心力衰竭患者cTnI表達水平顯著升高，且其水平與心力衰竭程度具有密切關聯，可能與心力衰竭時cTnI水平增高、冠狀血流儲備降低及心室重構所致心肌缺血相關[18]。CK-MB水平與心肌損傷具有密切關聯，其可反映患者心肌損傷程度，并與心功能具有一定關聯。IL-8為趨化包細胞至心肌梗死部位及激活白細胞活性因素中關鍵因子，其參與中性粒細胞介導的心肌損傷。相關研究表明[19，20]，IL-8在AMI發生過程中起著重要作用，因此，測定其水平對反映心肌損傷具有重要臨床價值。AMI發生后左室重構為復雜的多因素參與調節的動態過程，本研究結果表明，測定血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有密切關聯，血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有明顯正相關關系，臨床應重視。

總之，急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平變化與心功能具有重要關聯。但本研究為單中心研究，且所納入樣本數較少，尚需更多臨床研究給予佐證。

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(本文編輯 郭懷印)

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．14．027

1672-1349(2015)14-1657-03

2015-05-05)