冠心病患者冠狀動脈病變程度與左室重構的關系探討

張 欣

冠心病患者冠狀動脈病變程度與左室重構的關系探討

張 欣

目的 研究冠心病患者冠狀動脈病變程度與左室重構的關系。方法 選擇2011年4月—2012年6月我院收治的冠心病患者153例，根據冠狀動脈狹窄支數及病變程度將患者分為A組(單支，狹窄50%～70%)、B組(單支，狹窄>70%)、C組(多支，狹窄50%～70%)及D組(多支，狹窄>70%)，另取健康人76名作為對照組，所有研究對象均行超聲心動圖檢查。結果 各組左室舒張末內徑(LVEDD)、左室收縮末內徑(LVESD)、左房內徑(LAP)及二尖瓣血流頻譜舒張晚期A峰(A)差異無統計學意義(P>0.05)；而左室舒張末容積(LVEDV)、左室收縮末容積(LVESV)、左室射血分數(LVEF)、室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室質量(LVM)、左室質量指數(LVMI)、左室重構指數(LVRI)、二尖瓣血流頻譜舒張早期E峰(E)、二尖瓣環舒張早期E’峰(E’)，E/A及E/E’差異具有統計學意義(P<0.05)，其中LVEDV、LVESV、IVST、LVPW、LVM、LVRI及E/E`隨著患者病情加重而顯著性升高(P<0.05)。結論 冠心病患者冠狀動脈病變程度與左室重構有重要聯系，且左室重構程度與冠狀動脈病變程度呈正相關。

冠心病；冠狀動脈病變；左室重構；超聲心動檢查

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease，CHD)簡稱冠心病，它為一種常見心臟病，流行病調查發現近年來其發病率呈逐年上升趨勢[1]。目前研究認為冠心病主要發病機制為冠狀動脈血管發生粥樣硬化，引起動脈血管腔狹窄及阻塞，導致心臟供血減少，造成心肌缺血和缺氧。研究表明冠心病可導致患者左室重構，而這種左室重構可進一步影響左室舒張和收縮功能，并且最終影響患者心功能和預后[2，3]。本研究對我院收治的冠心病患者進行超聲心動圖檢查，目的是研究冠心病患者冠狀動脈病變程度和左室重構之間的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2011年4月—2012年6月我院收治的冠心病患者153例，其中男93例，女60例，年齡41歲～75歲(58.4歲±5.4歲)。所有患者均行冠狀動脈造影術，根據冠狀動脈狹窄支數及病變程度將患者分為以下幾組，單支冠狀動脈狹窄且狹窄程度50%～70%為A組，共67例，男40例，女27例，年齡41歲～75歲(57.9歲±5.2歲)；單支冠狀動脈狹窄且狹窄程度>70%為B組，共36例，男20例，女16例，年齡41歲～75歲(58.2歲±5.5歲)；多支冠狀動脈狹窄且狹窄程度50%～70%為C組，共30例，男20例，女10例，年齡42歲～75歲(58.7歲±5.1歲)；多支冠狀動脈狹窄且狹窄程度>70%為D組，共20例，男13例，女7例，年齡41歲～75歲(58.4歲±5.1歲)。排除先天性心臟病、心肌病等心臟疾病患者，高血壓及糖尿病患者，合并其他嚴重肺、肝及腎等疾病患者。另取同期在我院體檢的健康人76名作為對照組，其中男44名，女32名，年齡41歲～76歲(59.2歲±5.6歲)。5組研究對象在年齡、家庭背景等方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 方法 所有研究對象均進行二維和三維超聲心動圖檢查，儀器為Philips iE彩色多普勒超聲儀(Philips公司，美國)，裝備S5-1二維探頭和X3-1三維探頭，患者取平臥位及左側臥位，先進行心臟二維、M型和彩色多普勒超聲檢查，再進行三維超聲檢查，記錄相關數據并比較[4，5]。

1.3 檢測指標 對所有研究對象左室舒張末內徑(LVEDD)、左室收縮末內徑(LVESD)、左室舒張末容積(LVEDV)、左室收縮末容積(LVESV)、左室射血分數(LVEF)、左房內徑(LAP)、室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室質量(LVM)、左室質量指數(LVMI)、左室重構指數(LVRI)、二尖瓣血流頻譜舒張早期E峰(E)、二尖瓣血流頻譜舒張晚期A峰(A)、二尖瓣環舒張早期E’峰(E’)進行測量和計算。

2 結 果

各組LVEDD、LVESD、LAP、A差異無統計學意義(P>0.05)；而LVEDV、LVESV、LVEF、IVST、LVPW、LVM、LVMI、LVRI、E、E’、E/A及E/E’差異有統計學意義(P<0.05)，其中LVEDV、LVESV、IVST、LVPW、LVM、LVRI及E/E’隨著患者病情加重而顯著性升高(P<0.05)。詳見表1。

表1 各組研究對象檢測指標比較(x±s)

3 討 論

冠心病患者心肌細胞長期處于缺血、缺氧狀態，這可導致心肌細胞產生適應性調節，引起心肌細胞產生不良肥厚，胞外基質堆積和心肌細胞纖維化等反饋性調節，該調節導致左室重構，主要臨床表現為左室形態結構改變，容積增加及心肌質量增加等[6，7]，而且心肌細胞缺氧也可引起神經體液因素異常，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，進一步導致左室重構加劇。

本研究中利用超聲心動圖檢測與左室重構相關的指標，結果發現冠心病患者LVEDV、LVESV、IVST、LVM及LVMI水平均顯著高于對照組，LVEF水平顯著低于對照組，與相關研究結果一致[8]。左室重構為心肌細胞長期缺血導致，缺血可增加心室容積，擴張左室腔及心肌質量增加等，并引起心肌細胞收縮能力減弱，導致射血分數降低，因此冠心病患者LVEDV、LVESV、IVST、LVM及LVMI增加，LVEF減少。E/A、E/E’為評價左室舒張功能的指標，本研究結果表明，冠心病患者E/A，E/E’水平與健康人比較差異有統計學意義，與相關研究結果一致[9]。冠心病患者心肌細胞受損，因此其舒張及收縮能力受損可引發反饋調節，導致左室容積增加、心肌質量增加等，這些變化在超聲心動圖檢查中表現為與心肌舒張、收縮的相關指標改變。冠狀動脈病變程度可衡量冠心病發展，研究結果顯示隨著冠狀動脈病變的發展，患者心肌收縮、舒張能力減弱，左室重構越嚴重，與相關研究一致[10]，表明冠狀動脈病變與心肌受損呈正相關。

綜上所述，冠心病患者左室舒張、收縮功能受損，左室重構加劇，且左室重構程度與冠狀動脈病變程度呈正相關。

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(本文編輯 郭懷印)

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R541.4 R256.2

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．14．030

1672-1349(2015)14-1665-03

2015-02-08)