杜 江湖北英山縣人民醫院急診科 英山 438700
重度顱腦損傷患者低磷血癥發生率及其對預后的影響
杜 江
湖北英山縣人民醫院急診科 英山 438700
目的 探討重度顱腦損傷患者低磷血癥發生率及其對預后的影響。方法 選取重度顱腦損傷患者97例,入院后均接受血磷監測,根據結果將其分為低磷血癥組及無低磷血癥組并統計低磷血癥發生率,分析引起低磷血癥的危險因素。低磷血癥患者進行積極治療,改善血磷狀況,統計患者的病死率。結果 97例患者發生低磷血癥51例(52.58%),年齡≥60歲、GCS得分≤4分及使用靜脈高營養所占比例分別為43.14%、21.57%、92.16%,而未發生低磷血癥者分別占21.74%、8.70%和47.83%,合并低磷血癥者明顯高于未發生低磷血癥者,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。無低磷血癥患者病死率為10.87%,低磷血癥為39.22%,明顯高于無低磷血癥患者(P<0.05)。經積極治療,51例低磷血癥患者中血磷糾正35例,未糾正16例。血磷糾正患者病死率為14.29%,低磷血癥未糾正者為93.75%,低磷血癥未糾正患者病死率明顯高于得到糾正患者,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 重度顱腦損傷患者超過半數發生低磷血癥,嚴重影響患者的預后,是導致患者死亡的危險因素,臨床對于有可能引起患者低磷血癥的因素應積極預防,對于已發生低磷血癥的患者應及時糾正血磷水平,以改善患者預后。
顱腦損傷;低磷血癥;預后
顱腦損傷指各種暴力直接或間接在頭部發生作用而引起顱內組織受到損傷,在手術后昏迷時間≥6h或再次昏迷者被稱為重型顱腦損傷,這部分患者往往受傷較為嚴重,顱腦功能受損明顯,嚴重者可危及生命[1]。患者顱腦受損傷后,對機體的整個調節和控制能力都相應下降,因此易出現電解質紊亂,低磷血癥就是顱腦損傷患者較為常見的并發癥之一[2]。本文回顧分析97例重型顱腦損傷患者的臨床資料,對低磷血癥的發生率及對預后影響進行分析,現報告如下。
1.1 臨床資料 選取2011-04-2014-07我院收治的重型顱腦損傷患者97例,年齡8~79歲,平均(27.26±2.93)歲;顱內血腫47例患者中硬膜外血腫15例,硬膜下血腫10例,腦內血腫10例,腦室出血5例,多發血腫7例。所有患者均經影像學確診存在顱腦損傷,且受傷后昏迷時間≥6h,或清醒后再次昏迷,均符合重型顱腦損傷診斷標準[2]。見表1。
1.2 方法 所有患者入院后每天早晨采集空腹血2mL,鉬銅藍染色法測定血磷水平,連續測量2周。連續2次測量血磷濃度<0.8mmol/L為低磷血癥[3]。根據患者是否合并低磷血癥將其分為低磷血癥組和無低磷血癥組,對2組患者的臨床資料進行統計,分析影響患者血磷水平的因素。低磷血癥患者積極靜脈補充磷劑治療,統計2組患者的預后并進行比較。
1.3 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行分析,計量資料以±s表示,采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 低磷血癥發生率 97例患者發生低磷血癥51例,發生率為52.58%。

表1 患者一般資料分析
2.2 危險因素 低磷血癥患者年齡≥60歲、GCS得分≤4分及使用靜脈高營養所占比例分別為43.14%、21.57%、92.16%,而未發生低磷血癥者分別占21.74%、8.70%和47.83%,合并低磷血癥者明顯高于無發生低磷血癥者,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 低磷血癥危險因素分析 [n(%)]
2.3 預后影響 無低磷血癥患者死亡5例(10.87%),低磷血癥患者為20例(39.22%),明顯高于無低磷血癥患者(P<0.05)。經積極治療,51例低磷血癥患者中血磷糾正35例,未糾正16例。血磷糾正患者病死率為14.29%(5例),低磷血癥未糾正者病死率為93.75%(15例),低磷血癥未糾正患者病死率明顯高于得到糾正患者,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
低磷血癥是重度顱腦損傷患者常見的并發癥,目前其發生機制尚不明確,考慮與患者在治療過程中使用強效脫水利尿藥物有密切關系。在脫水過程中大量的鉀、磷離子丟失,是引起低鉀血癥的重要原因[4]。此外,顱腦在受到嚴重損傷后,患者的兒茶酚胺分泌量升高,且傷情越嚴重,兒茶酚胺水平升高就越明顯,隨著兒茶酚胺水平的升高,不僅血鉀會顯著降低,患者體內磷離子也會重新分布,血磷隨之降低[5]。顱腦損傷患者大多合并有胃腸功能障礙,以至于不能及時通過進食補充磷離子[6]。在對顱腦損傷患者進行治療的過程中,為了減少鈉水潴留,避免腦水腫進一步加重,大多采用多糖少鹽的補液方法,葡萄糖對肝臟磷酸化有促進作用,有利于磷離子從細胞外向細胞內轉入,從而導致低磷血癥發生[7]。
本研究對引起患者低磷血癥的危險因素進行分析時發現,低磷血癥患者年齡≥60歲、GCS得分≤4分所占比例分別為43.14%、21.57%,而無發生低磷血癥者分別占21.74%、8.70%,即患者的年齡及顱腦損傷嚴重程度都是影響低磷血癥發生率的相關因素。在以往的觀念中,往往認為及時為患者補充營養,有利于提高患者的抵抗力,從而有利于減少并發癥的發生,但在本文中卻發現,使用靜脈高營養占合并低磷血癥患者的92.14%,明顯高于無合并低磷血癥患者,這是因為患者顱腦組織受到損傷后蛋白質代謝增加。通過靜脈給予高營養液補充,可有效滿足患者對蛋白質氨基酸的需求,但在氨基酸合成蛋白質的過程中磷離子向細胞內轉移,也是發生低磷血癥的因素之一[8]。
隨著低磷血癥的發生,白細胞吞噬功能以及抑菌功能都會均減弱,從而易合并感染;且低磷血癥的發生也易引起患者臟器功能發生障礙,引起功能衰竭[9]。本文提示我們低磷血癥的發生,是導致患者死亡的高危因素,而隨著患者血磷水平的改善,患者的病死率也相應降低。因此對于顱腦損傷患者應在入院后監測其血磷水平,及時發現低磷血癥,而一旦診斷為低磷血癥,則應積極補充磷離子,改善患者的血磷水平[10]。
總之,重度顱腦損傷患者超過半數發生低磷血癥,而低磷血癥的發生會嚴重影響患者的預后,是導致患者死亡的危險因素,臨床對于有可能引起患者低磷血癥的因素應積極預防,對于已發生低磷血癥患者應及時糾正血磷水平,以改善預后。
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(收稿2014-10-13)
R651.1+5
A
1673-5110(2015)21-0049-02