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腦梗死急性期出現低T3綜合征與發病的嚴重程度及短期預后的相關性分析

2015-01-12 01:50:58周喜燕唐詠春孫德華
中西醫結合心腦血管病雜志 2015年10期
關鍵詞:功能

周喜燕,唐詠春,孫德華

腦梗死急性期出現低T3綜合征與發病的嚴重程度及短期預后的相關性分析

周喜燕,唐詠春,孫德華

目的 探討腦梗死急性期出現低 T3 綜合征與發病的嚴重程度及短期預后的相關性。方法 評定 30例腦梗死合并低T3綜合征患者入院即刻、第7天時美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分,并與25例甲狀腺功能正常的腦梗死患者作比較。結果 入院即刻低T3組患者NIHSS評分明顯高于正常T3組(P<0.05),經治療7 d后,兩組患者的NIHSS評分均較入院時降低,但低T3組患者NIHSS評分降低程度明顯低于正常T3組(P<0.05)。結論 急性腦梗死后出現低T3綜合征與嚴重的神經功能缺損及預后相關。低T3綜合征可能是急性腦梗死患者神經功能預后較差的測因素。

腦梗死;低T3綜合征;美國國立衛生研究院卒中量表

腦梗死又稱缺血性卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。低 T3綜合征又稱非甲狀腺疾病綜合征、正常甲狀腺性病態綜合征,是在各種應激狀態下出現的甲狀腺功能改變,表現為血清三碘甲狀腺原氨酸 (T3)的降低,反 T3(rT3)水平升高,促甲狀腺激素(TSH)、甲狀腺素(T4)正常或降低,而臨床無甲狀腺疾病表現[1]。已有研究發現,甲狀腺功能與腦血管病之間存在重要的相互作用,腦血管病常伴隨著甲狀腺激素的異常。本研究對腦梗死急性期出現低 T3 綜合征與發病的嚴重程度及短期預后的相關性進行了初步研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2012 年 1月—2014年 2 月我院收治的腦梗死合并低 T3 綜合征住院患者30 例和腦梗死不合并甲狀腺功能異常住院患者25例(對照組)。腦梗死患者均行頭顱CT或磁共振成像(MRI)檢查并符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準。所有入選對象按入院時甲狀腺激素水平分成低T3組和正常T3組,低T3組30例,男19例,女11例,年齡67.5歲±10.1歲;正常T3組25例,男15例,女10例,年齡65.8歲±9.9歲。兩組病例的年齡、性別、發病時間、伴發疾病、既往史比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 患者入院后第2天早晨空腹采血,由本院檢驗科用放射免疫法統一完成患者甲狀腺激素的檢測。檢測指標為T3、T4、TSH。試劑盒由衛生部上海生物制品研究所與中國同位素公司北方免疫試劑研究所分別提供,實驗操作嚴格按說明書進行。患者入院即刻及7 d時臨床神經功能缺損程度評定采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)標準。

2 結 果

入院即刻低T3組患者NIHSS評分明顯高于正常T3組(P<0.05),提示低T3組患者的神經功能缺損更嚴重,顯示血清T3水平與急性腦梗死發生后病情的嚴重性有相關性。經治療7 d后,兩組患者的NIHSS評分均較入院時降低,但低T3組患者NIHSS評分降低程度明顯低于正常T3組(P<0.05),提示低T3綜合征可能與急性腦梗死的神經功能缺損嚴重性和更差的臨床預后有關聯。詳見表1。

表1 兩組患者NIHSS評分比較(±s) 分

3 討 論

甲狀腺為人體最大的內分泌腺,其分泌的甲狀腺激素在人體生長發育及物質能量代謝中發揮重要作用,其功能異常可導致多系統、多器官受損[2]。越來越多的臨床研究表明,嚴重系統性疾病、軀體外傷和精神錯亂,都可使甲狀腺本身無病變者的甲狀腺激素水平發生明顯改變,最常見的類型就是低T3綜合征。本研究發現合并低T3綜合征的急性腦梗死患者其發病時及治療7 d時的神經功能缺損程度均較不合并低T3綜合征患者嚴重,考慮其可能的發生機制有:①外周負責T4轉化為T3的蛋白酶(5’-脫單碘酶)活性受到抑制,導致外周甲狀腺素變化[3];②促炎癥細胞因子的參與抑制了TT4脫碘為TT3[4];③在嚴重疾病中糖皮質激素過度釋放使下丘腦-垂體-性腺軸活動有抑制,垂體對外周血T3、T4的反應能力下降,同時T4轉變為T3的能力下降[5]。這也是低T3綜合征患者血漿中TSH 濃度大多處于正常范圍的原因,這一點與原發性甲狀腺功能減退癥有明顯區別。本研究中發現低T3組患者的臨床神經功能改善程度明顯差于正常T3組患者,表明急性腦梗死患者低T3水平與其短期的預后具有相關性;患者入院時的NIHSS評分與 T3水平呈顯著的負相關,表明T3水平下降可能與更嚴重的神經功能缺損程度相關。由于本研究是回顧性研究,存在樣本量少,選擇性偏差,觀察周期太短等不足,所以無法觀察低T3綜合征對患者長期預后的影響。目前認為嚴重疾病出現低T3狀態是機體節省能量、減少蛋白質消耗的保護性適應機制,臨床上一般不需用甲狀腺素治療。一些學者認為臨床治療應著重針對原發病,改善腦供血,以防止急性腦梗死后體內過高的代謝加重機體負擔,隨著病情的改善,患者的甲狀腺功能也會改善。

總之,急性腦梗死后出現低T3綜合征是常見的,且低T3狀態與嚴重的神經功能缺損及預后相關。嚴重的低T3綜合征可能是急性腦梗死患者神經功能預后較差的一個有用的預測因素。

[1] 汪紅平,邵琦,任穎.低T3綜合征動物模型研究進展[J].醫學綜述,2012,18(4):571-573.

[2] 張煥,方懿珊,林昱.甲狀腺功能異常與腦梗死的關系[J].廣東醫學院學報,2010,28(3):278-279.

[3] Peeters RP,Wouters PJ,Kaptein E,et al.Reduced activation and encreased inactivation of throid hormone in tissues of critically ill patients[J].J Clin Endocrinol Metab,2003,88(7):3202-3211.

[4] 李小元,徐仿成,陳先文.甲狀腺素對急性腦梗死患者病情嚴重程度及預后的影響[J].卒中與神經疾病,2011,18(6):353-356.

[5] Faber J,Kirkegaard C,Rasmussen B,et al.Pituitary-thyroid axis in critical illness[J].J Clin Endocrinol and Metab,1987,65(2):315-320.

(本文編輯 郭懷印)

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10.3969/j.issn.1672-1349.2015.10.029

1672-1349(2015)10-1223-02

2015-01-26)

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