急性腦血管病致心電圖改變78例臨床分析

官文芳 蘇亮

【摘 要】 目的：觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發生率及臨床意義。方法：78例急性腦血管病患者入院時均常規心電圖檢查，其中出血46例，缺血32例。結果：急性腦血管病合并心電圖異常的發生率為616%，其中出血組合并心電圖異常占717%，缺血組合并心電圖異常占469%，其表現為ST段和T波的改變及各種心律失常。結論：急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發生率明顯高于缺血組，兩者相比差異具有統計學意義（P<005）。

【關鍵詞】 急性腦血管病；心電圖異常；臨床觀察

【中圖分類號】R543 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）24-0041-02

急性腦血管病可引起心血管系統的功能紊亂，導致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者，對其心電圖進行了回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 所有病例均經臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男50例，女28例，年齡40～80歲，平均年齡573歲；腦出血和蛛網膜下腔出血46例（簡稱出血組），腦梗死32例（簡稱缺血組）；有高血壓病史70例（出血組44例，缺血組26例）。

12 方法 患者入院后24h內做常規床旁心電圖檢查，并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結果進行描記，記錄靜息狀態下12 導聯心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質紊亂的因素，同時排除心臟藥物（如抗心律失常藥物）的影響及既往有心臟病史的患者。

13 統計方法 采用SPSS130統計軟件進行分析，計量資料采用平均數±標準差（x[TX-*3]±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，等級資料用Ridit分析，P<005表示差異有統計學意義。

2 結果

急性腦血管病患者心電圖表現為ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和雙相及各種心律失常（詳見表1）。

經統計后，78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例，總發生率為616%。其中腦出血患者46例中，心電圖異常者33例，發生率717%；腦缺血患者32例中，心電圖異常者15例，發生率469%。臨床觀察顯示：腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高，程度也較重，兩組相比較差異具有統計學意義（P<005）（見表2）。腦血管病病情穩定后3～10d心電圖亦隨之恢復正常。

3 討論

急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發生率較高，本觀察組發生率為616%，且腦出血組心電圖異常發生率明顯高于腦缺血組（P<005）。該病心電圖異常改變的發生機制目前還不完全清楚，但從其病理生理改變分析，主要受以下因素影響：①神經、內分泌因素。急性腦血管病的腦循環障礙，致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙，血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加，前者會造成心臟血管出現痙攣，進而引發心肌收縮功能發生異常，后者會造成心肌復極出現障礙[1]。另外也有研究表明，腦出血后，血漿神經肽Y 明顯升高，而神經肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2]；②體液因素。急性腦血管病時顱內壓增高并應用脫水劑、進食障礙等易致水、電解質紊亂，出現低鉀、低鈉、低氯等，如低鉀時可出現T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低，嚴重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡[3]； ③其他因素。血液流入腦室系統或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統、腦干網狀結構等，導致自主神經張力的改變，交感和副交感神經功能不平衡，從而影響心室活動。另外該類病患者，多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎疾病，當出現急性腦血管病時，患者可能已經發生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足，導致腦部病變發生從而誘發和加重了心臟病變，表現出心電圖異常[4]。

腦出血心電圖異常的發生率較腦缺血高，其原因可能為：①血液流入腦室系統或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網狀結構、邊緣系統，使植物神經張力改變，交感和副交感神經功能不平衡影響心室復極[5]；②腦出血時顱內壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運動中樞；③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴重，其心電圖改變越明顯，并且以心肌缺血性改變為多見，隨著病情的好轉，心電圖改變亦恢復正常。

【摘 要】 目的：觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發生率及臨床意義。方法：78例急性腦血管病患者入院時均常規心電圖檢查，其中出血46例，缺血32例。結果：急性腦血管病合并心電圖異常的發生率為616%，其中出血組合并心電圖異常占717%，缺血組合并心電圖異常占469%，其表現為ST段和T波的改變及各種心律失常。結論：急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發生率明顯高于缺血組，兩者相比差異具有統計學意義（P<005）。

【關鍵詞】 急性腦血管病；心電圖異常；臨床觀察

【中圖分類號】R543 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）24-0041-02

急性腦血管病可引起心血管系統的功能紊亂，導致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者，對其心電圖進行了回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 所有病例均經臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男50例，女28例，年齡40～80歲，平均年齡573歲；腦出血和蛛網膜下腔出血46例（簡稱出血組），腦梗死32例（簡稱缺血組）；有高血壓病史70例（出血組44例，缺血組26例）。

12 方法 患者入院后24h內做常規床旁心電圖檢查，并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結果進行描記，記錄靜息狀態下12 導聯心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質紊亂的因素，同時排除心臟藥物（如抗心律失常藥物）的影響及既往有心臟病史的患者。

13 統計方法 采用SPSS130統計軟件進行分析，計量資料采用平均數±標準差（x[TX-*3]±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，等級資料用Ridit分析，P<005表示差異有統計學意義。

2 結果

急性腦血管病患者心電圖表現為ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和雙相及各種心律失常（詳見表1）。

經統計后，78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例，總發生率為616%。其中腦出血患者46例中，心電圖異常者33例，發生率717%；腦缺血患者32例中，心電圖異常者15例，發生率469%。臨床觀察顯示：腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高，程度也較重，兩組相比較差異具有統計學意義（P<005）（見表2）。腦血管病病情穩定后3～10d心電圖亦隨之恢復正常。

3 討論

急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發生率較高，本觀察組發生率為616%，且腦出血組心電圖異常發生率明顯高于腦缺血組（P<005）。該病心電圖異常改變的發生機制目前還不完全清楚，但從其病理生理改變分析，主要受以下因素影響：①神經、內分泌因素。急性腦血管病的腦循環障礙，致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙，血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加，前者會造成心臟血管出現痙攣，進而引發心肌收縮功能發生異常，后者會造成心肌復極出現障礙[1]。另外也有研究表明，腦出血后，血漿神經肽Y 明顯升高，而神經肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2]；②體液因素。急性腦血管病時顱內壓增高并應用脫水劑、進食障礙等易致水、電解質紊亂，出現低鉀、低鈉、低氯等，如低鉀時可出現T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低，嚴重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡[3]； ③其他因素。血液流入腦室系統或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統、腦干網狀結構等，導致自主神經張力的改變，交感和副交感神經功能不平衡，從而影響心室活動。另外該類病患者，多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎疾病，當出現急性腦血管病時，患者可能已經發生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足，導致腦部病變發生從而誘發和加重了心臟病變，表現出心電圖異常[4]。

腦出血心電圖異常的發生率較腦缺血高，其原因可能為：①血液流入腦室系統或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網狀結構、邊緣系統，使植物神經張力改變，交感和副交感神經功能不平衡影響心室復極[5]；②腦出血時顱內壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運動中樞；③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴重，其心電圖改變越明顯，并且以心肌缺血性改變為多見，隨著病情的好轉，心電圖改變亦恢復正常。

【摘 要】 目的：觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發生率及臨床意義。方法：78例急性腦血管病患者入院時均常規心電圖檢查，其中出血46例，缺血32例。結果：急性腦血管病合并心電圖異常的發生率為616%，其中出血組合并心電圖異常占717%，缺血組合并心電圖異常占469%，其表現為ST段和T波的改變及各種心律失常。結論：急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發生率明顯高于缺血組，兩者相比差異具有統計學意義（P<005）。

【關鍵詞】 急性腦血管病；心電圖異常；臨床觀察

【中圖分類號】R543 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）24-0041-02

急性腦血管病可引起心血管系統的功能紊亂，導致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者，對其心電圖進行了回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 所有病例均經臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男50例，女28例，年齡40～80歲，平均年齡573歲；腦出血和蛛網膜下腔出血46例（簡稱出血組），腦梗死32例（簡稱缺血組）；有高血壓病史70例（出血組44例，缺血組26例）。

12 方法 患者入院后24h內做常規床旁心電圖檢查，并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結果進行描記，記錄靜息狀態下12 導聯心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質紊亂的因素，同時排除心臟藥物（如抗心律失常藥物）的影響及既往有心臟病史的患者。

13 統計方法 采用SPSS130統計軟件進行分析，計量資料采用平均數±標準差（x[TX-*3]±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，等級資料用Ridit分析，P<005表示差異有統計學意義。

2 結果

急性腦血管病患者心電圖表現為ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和雙相及各種心律失常（詳見表1）。

經統計后，78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例，總發生率為616%。其中腦出血患者46例中，心電圖異常者33例，發生率717%；腦缺血患者32例中，心電圖異常者15例，發生率469%。臨床觀察顯示：腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高，程度也較重，兩組相比較差異具有統計學意義（P<005）（見表2）。腦血管病病情穩定后3～10d心電圖亦隨之恢復正常。

3 討論

急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發生率較高，本觀察組發生率為616%，且腦出血組心電圖異常發生率明顯高于腦缺血組（P<005）。該病心電圖異常改變的發生機制目前還不完全清楚，但從其病理生理改變分析，主要受以下因素影響：①神經、內分泌因素。急性腦血管病的腦循環障礙，致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙，血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加，前者會造成心臟血管出現痙攣，進而引發心肌收縮功能發生異常，后者會造成心肌復極出現障礙[1]。另外也有研究表明，腦出血后，血漿神經肽Y 明顯升高，而神經肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2]；②體液因素。急性腦血管病時顱內壓增高并應用脫水劑、進食障礙等易致水、電解質紊亂，出現低鉀、低鈉、低氯等，如低鉀時可出現T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低，嚴重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡[3]； ③其他因素。血液流入腦室系統或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統、腦干網狀結構等，導致自主神經張力的改變，交感和副交感神經功能不平衡，從而影響心室活動。另外該類病患者，多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎疾病，當出現急性腦血管病時，患者可能已經發生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足，導致腦部病變發生從而誘發和加重了心臟病變，表現出心電圖異常[4]。

腦出血心電圖異常的發生率較腦缺血高，其原因可能為：①血液流入腦室系統或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網狀結構、邊緣系統，使植物神經張力改變，交感和副交感神經功能不平衡影響心室復極[5]；②腦出血時顱內壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運動中樞；③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴重，其心電圖改變越明顯，并且以心肌缺血性改變為多見，隨著病情的好轉，心電圖改變亦恢復正常。