降鈣素原及高敏C反應蛋白對兒童急性支氣管肺炎病情的預測價值

牛錦龍

(榆林市兒童醫院，陜西榆林719000)

支氣管肺炎起病遲緩，大部分患者發病前僅有輕度上呼吸道感染癥狀，如輕咳、流涕、納差及低熱等，小部分患者會突發高熱，咳嗽加劇、氣促而發病［1，2］。若不及時治療或處理不當，則會引發較嚴重的并發癥。目前，關于血清降鈣素原(PCT)及高敏C反應蛋白(hs-CRP)與兒童急性支氣管肺炎病情相關的研究并不多見。為了進一步探討PCT、hs-CRP對兒童急性支氣管肺炎病情的預測價值，本文進行了相關研究。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取榆林市兒童醫院2013年1～12月接診的急性支氣管肺炎患兒100例(觀察組)，男62例、女38例，年齡9個月 ～12(4.9 ±2.5)歲。患兒經常規臨床體檢、X線、CT、實驗室檢查等確診為兒童急性支氣管肺炎［3］，且排除有心、肝、腎功能不全等嚴重臟器疾病患兒。另選擇同期參加健康體檢的兒童100例作為對照組，男65例、女35例，年齡8個月～12(5.2±2.7)歲。兩組性別、年齡比較差異均無統計學意義(P均＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法 血清PCT采用免疫色譜法以PCT檢測儀測定，PCT檢測試劑盒(型號為YZB/蘇0100-2013)購自南京基蛋生物科技有限公司。血清hs-CRP采用免疫比濁法測定，檢測儀器為全自動全血CRP檢測儀器(型號為delta)，購自上海希亞克診斷用品有限公司。所有操作嚴格按照說明書執行。檢測患兒治療前，治療3、7 d及治愈時血清PCT、hs-CRP水平。

1.2.2 治療方法 觀察組積極給予一般治療、抗生素治療與對癥治療。一般治療:保障環境的整潔與安靜，加強臨床護理，保障患兒營養的充足，及時補充鈣劑，必要時采用鎮靜劑處理等。抗生素治療:選用青霉素肌注(皮試陰性者)，直至體溫正常后5～7 d止，對危重患兒劑量可增加2～3倍，或改用靜脈滴入。對癥處理:退熱與鎮靜給予物理降溫，或注射安痛定與安乃近等退熱;止咳平喘，哮喘過重可肌注氯丙嗪和異丙嗪合劑;部分患兒急需輸氧，則要給予鼻管或面罩吸氧;心力衰竭或先天性心臟病患兒要給予吸氧、止咳、祛痰及鎮靜等處理，并積極給予強心藥物;腹脹患兒可采用稀釋肥皂水灌腸后留置導管排氣［4］。此外，還要積極做好腹瀉、腹脹、嘔吐、肺氣腫以及肺膿腫、膿胸、腦膜炎等并發癥的處理。治愈標準為患兒治療后臨床癥狀如氣促、發熱、呼吸困難及咳嗽等消失，并且肺部濕性啰音也消失［5］。

1.2.3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件，計量資料以±s表示，兩組間比較采用配對t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組治療前血清PCT、hs-CRP明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P均＜0.01)。觀察組治療前，治療3、7 d及治愈時血清PCT、hs-CRP呈逐漸降低趨勢，治療7 d時血清PCT、hs-CRP與治療前、治療3 d時比較差異均有統計學意義(P均＜0.05);治愈時血清 PCT、hs-CRP 水平較治療 3、7 d時降低，差異均有統計學意義(P均＜0.05)。見表1。

表1 兩組血清hs-CRP及PCT水平比較(±s)

表1 兩組血清hs-CRP及PCT水平比較(±s)

注:與對照組比較，*P ＜0.01;與治療前比較，aP ＜0.05;與治療3 d比較，bP ＜0.05;與治療7 d比較，cP ＜0.05。

組別 n PCT(μg/L) hs-CRP(mg/L)觀察組100治療前 9.40 ±0.09* 12.63 ±5.56*治療3 d 4.93 ±0.75a 8.67 ±3.42a治療7 d 1.47 ±0.23ab 4.59 ±1.54ab治愈時 0.49 ±0.17abc 1.30 ±0.84abc對照組100 0.05 ±0.02 1.25 ±0.84

3 討論

急性支氣管肺炎屬于威脅兒童身心健康較嚴重的疾病。近年的相關研究報道顯示，急性支氣管肺炎患兒血清PCT、hs-CRP水平較正常兒童高［6］。但是，關于血清PCT、hs-CRP水平隨兒童急性支氣管肺炎病情變化如何改變的研究則不多見。本研究結果顯示，急性支氣管肺炎患兒PCT與hs-CRP水平較健康體檢兒童明顯升高，與國內王光輝［7］的研究結果相近。本研究也顯示，急性支氣管肺炎患兒在治療3、7 d及治愈時不同階段血清PCT和hs-CRP水平逐漸下降，至治愈時接近正常體檢兒童水平。提示在治療前，血清PCT和hs-CRP處于較高水平，隨著治療和病情的好轉，PCT和hs-CRP逐漸下降。國內吳汝香等［8］的研究表明，支氣管肺炎患兒hs-CRP檢測陽性，并且隨著感染的加重hs-CRP水平升高;尤其在急性炎癥時，hs-CRP水平會明顯升高，隨著病情的好轉，其值則會下降。也有研究報道，重癥支氣管肺炎患兒hs-CRP水平明顯高于輕癥患兒，其中病毒性肺炎患兒hs-CRP水平升高最為顯著，其次為細菌性支氣管肺炎，不同病原體感染患者hs-CRP 水平存在統計學差異［9，10］。

血清PCT屬于無激素活性降鈣素的前體物，PCT產生部位主要在肝臟，其余部位如脾、單核細胞、肺等也可產生，在正常兒童體內該物質含量很低，一般在0.5 μg/L以內。hs-CRP主要是肝臟合成，其不僅能結合多種真菌與細菌，若在鈣離子存在情況下還能結合核酸，產生的聚合物能激活補體系統，從而對侵入細胞產生免疫調節與吞噬作用，發生炎癥反應［11］。急性支氣管肺炎患兒hs-CRP水平升高的可能原因為:①hs-CRP能和脂蛋白結合，并通過經典途徑激活補體系統，產生大量終末蛋白C56-P及終末攻擊復合物，從而引發血管內皮損傷;②hs-CRP能和單核細胞、粒細胞的hs-CRP受體結合，使其聚集、浸潤及產生細胞因子，從而出現血管損傷。而PCT在患兒體內升高可能因為急性支氣管肺炎屬于嚴重細菌性感染，而該類感染中炎癥活動十分強烈，PCT水平升高是炎癥活動的反映［12］，其相對于其他炎癥指標更能反映炎癥反應程度。嚴重感染時PCT水平可達到10 μg/L，而這與本研究結果中所得數據基本相同。隨著治療的深入，細菌性感染嚴重程度降低，炎癥活動下降，血管內皮損傷減輕等，血清PCT和hs-CRP水平隨之下降。

綜上所述，急性支氣管肺炎患兒體內血清PCT與hs-CRP水平較高，隨著治療和病情好轉逐漸下降，可以作為病情好轉的預測指標。但本研究樣本量較小，尚不代表整個患兒的情況。有關血清PCT、hs-CRP水平變化與疾病預后的關系，還可以從患者免疫功能改變等方面進行深入研究［13］。

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