張 金
65例頸動脈支架置入術中并發癥臨床分析
張金
摘要:目的 探討頸動脈支架置入術術中并發癥及預防策略。方法通過對65例頸動脈支架置入術病人進行回顧性分析,總結術中出現并發癥的頻次和嚴重程度,并對其進行分析。結果 在術中出現心率及血壓下降35例,心臟停搏3例,一側肢體輕度無力1例,發生血管痙攣1例,2例病人支架未置入。結論 頸動脈支架置入術應高度注意頸動脈竇綜合征、栓塞事件、血管痙攣等并發癥的發生。全麻及術前給予適量阿托品可減少頸動脈竇綜合征的發生。
關鍵詞:頸動脈狹窄;頸動脈支架置入術;術中并發癥
頸動脈狹窄是缺血性腦血管病的重要危險因素,以往頸動脈狹窄的治療除了藥物治療外,對于頸動脈重癥狹窄病人多進行頸動脈內膜剝脫術(CEA)治療,但隨著血管內技術的發展,血管內治療支架成形術在頸動脈狹窄的臨床治療中得到了廣泛的應用,且腦血管病指南也有明確的推薦。本研究對我院最近3年內頸動脈支架成形術(CAS)手術中的并發癥發生情況及原因分析,現報道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料收集山西醫科大學第一醫院2011年12月—2014年12月頸動脈狹窄行支架術病人65例,男43例,女22例;年齡39歲~80歲,平均59.5 歲;其中無癥狀病人6例,既往有腦梗死46例,有短暫性腦缺血發作13例。65例病人中合并有高血壓病45例,冠狀動脈硬化性心臟病15例,高脂血癥30例,糖尿病29例。所有病人均行頸部血管超聲及全腦血管造影檢查。在腦血管造影前有5例行磁共振血管成像(MRA)檢查,55例行CT血管成像(CTA)檢查。最終檢查證實顱外頸動脈狹窄60例,多在分叉部位或接近分叉部位,顯示狹窄部位有75例(規定為一側狹窄為一例病例),故有10例病人合并對側頸動脈狹窄達到50%以上,2例病人對側頸內動脈閉塞,10例病人中合并一側或雙側椎動脈不同程度的狹窄。
1.2介入手術操作方法介入手術前抗血小板治療,均給予阿司匹林100 mg及氯吡格雷75 mg聯用1周,或在手術前1 d給予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg,同時給予阿托伐他汀20 mg~40 mg。采用Seldinger技術經皮穿刺股動脈并插管,成功后,先用豬尾行主動弓造影,觀察弓上各大血管開口情況,再使用5F單管分別進行兩側頸動脈、椎動脈及鎖骨下動脈造影,并行顱內各血管造影,最終明確頸動脈狹窄程度
作者單位:山西醫科大學第一醫院(太原 030001),E-mail:zhj6929@139.com
及范圍,并對顱內血管及相應側支循環情況進行評估,確定手術治療方案,應用球囊及保護傘大小,并選擇合適的自膨脹支架。65例中1例因主動脈弓下血管嚴重扭曲導絲通過困難而停止手術,改為頸內動脈剝脫術;2例為球囊擴張時心臟驟停并有意識模糊,1例病人家屬未再同意手術而放棄,1列置入支架。手術中植入支架前進行球囊擴張64例,支架后再擴張1例,手術成功63例。64例均應用腦保護裝置防止血栓脫落。血管成形術均應用EV3自膨脹支架。
支架置入具體操作方法:將泥鰍導絲輕柔的置入到頸外動脈遠端,通過導絲跟進8F導引導管至狹窄段近端,拔除泥鰍導絲更換微導絲及保護傘,將微導絲送入頸內動脈狹窄遠端至虹吸部,再順微導絲送保護傘至頸內動脈巖部,撤微導絲,向上送保護傘導絲并在合適位置釋放保護傘,再經保護傘導絲置入合適的球囊進行預擴張,擴張次數多為1次~2次,擴張持續時間控制在10 s~20 s,但在病人出現心臟驟停或意識障礙等癥狀時,時間越短越好。撤出球囊,造影示狹窄程度減輕,測量狹窄程度選取相應大小的EV3自膨支架,隨后經保護傘導絲置入,并在狹窄部位釋放支架,造影示狹窄明顯改善,再收回保護傘。進行同側的腦血管造影,評估術后腦血流改善情況。
2結果
65例病人中成功置入血管支架63例,成功率為96.9%。圍術期無完全性卒中及死亡發生,1例出現短暫性腦缺血發作(TIA),其他病例治療24 h后復查腦CT未發現新的梗死及出血。35例病人出現心動過緩,均出現于進行球囊擴張時和支架植入后,其中6例病人發生低血壓,5例經靜脈注射阿托品后緩解,1例靜脈輸注多巴胺后緩解。2例病人在術中球囊擴張時發生心跳驟停,伴有短暫性意識障礙,球囊回抽后,并經心臟按壓數秒后恢復心跳和呼吸,癥狀消失。1例血管痙攣,經尼莫地平注射液(尼膜同)靜脈推注后改善。2列未置入支架,1列因心跳驟停后家屬拒絕,1例為血管入路迂曲未成功。
3討論
雖然CEA起步較早且成熟,但近幾年由于CAS技術的迅猛發展,關于CEA和CAS哪個療效更好,目前仍存爭議,臨床研究CREST[1]試驗證實了兩者的有效性,且未能顯示出CAS比CEA風險更高。在最新2014年AHA/ASA卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南[2]中對于癥狀性顱外動脈病變的病人,頸內動脈狹窄程度大于70%,CAS可作為CEA的替代治療方案,但要求圍術期卒中或死亡率<6%。因此指南對于CAS與CEA兩種均有明確推薦,兩者均為防止頸動脈狹窄所致卒中發生的一級或二級措施。在CAS手術中可能出現栓子的脫落再栓塞、動脈夾層形成、顱內出血、血管痙攣、反射性的心率血壓下降甚至竇性停搏等。
本研究中發生率最高的為在CAS手術中反射性心率血壓下降及其竇性停搏, 64例行球囊擴張過程中,心動過緩35例,低血壓6例,竇性停搏2例。分析其原因可能有:第一,球囊擴張時壓迫頸動脈竇壓力感受器引起交感神經興奮性降低,副交感神經興奮性相對增高,因此導致心率血壓的下降、嚴重時心臟驟停[3]。第二,頸動脈支架置入時,壓迫頸動脈竇壓力感受器,從而使得外周血管交感興奮性降低,迷走神經興奮性增高,最終心率血壓下降。因此,對于一些狹窄病變在頸內動脈竇部或近竇附近的,斑塊較大且存在硬斑的病人要尤為重視,可以先選擇較小的球囊進行預擴張,且球囊擴張時要盡量快些,減少壓迫頸動脈竇時間。同時在球囊擴張前注射阿托品,可以大大降低心率下降的風險;對于病人在頸動脈竇部狹窄嚴重的病人,且有高度心臟風險的病人,為避免頸動脈竇的刺激,在手術中可以采用全麻的方式進行,從而避免其副交感神經的興奮;也可以提前行體外心臟起搏,從而保證病人的安全。而對于出現的低血壓,術中及術后可能給予擴容或升壓藥對癥處理[4]。
本研究中有1例病人發生卒中,考慮可能有小栓子的形成,或小斑塊的脫落,分析其原因有:手術未充分抗凝;球囊擴張時斑塊破裂,導致小栓子脫落致遠端。Cremonesi等[5]研究顯示術中采用濾網裝置可以降低斑塊脫落所致腦缺血事件的發生。雖然Coppi等[6]研究腦保護裝置可使CAS術后神經系統并發癥降至1.1%,但濾網裝置易引發血管痙攣,拉動濾網又易使狹窄部位的栓子脫落。因此減少此栓塞事件的發生,首先要充分抗凝,對于頸內動脈支架均應使用保護裝置,雖不能完全避免但可以減少腦缺血事件的發生,必需由熟練的介入人員操作,避免過度反復牽拉保護裝置。
本研究中1例有血管痙攣的發生,此事件與保護裝置選擇不適,且在血管內固定不牢,導致其上下移位,機械性刺激血管壁所致[7]。還有一些原因引起血管痙攣,如解剖變異(頸動脈走行扭曲)、導引管不到位、介入手術操作時間長等。本例病人在發生血管痙攣后,經導引導管內注入尼膜同至痙攣處,數分鐘癥狀緩解。為減少血管痙攣的發生,應選擇大小合適的保護裝置,在上下球囊裝置時避免其上下移位可以減少血管痙攣的發生;同時術前準備尼膜同或維拉帕米以備血管痙攣發生時使用。
本研究中頸動脈支架置入術的成功率較高,且未出現腦過度灌注綜合征[8]及可能的支架內血栓[9],分析可能與術前選擇病例及術中控制血壓嚴格有關,同樣也與入選的病例數少量有關。但隨著CAS操作日益規范,導絲導管技術不斷發展,CAS將會為更多的病人及醫生接受。
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(本文編輯郭懷印)
(收稿日期:2015-08-20)
中圖分類號:R815R259
文獻標識碼:C
doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.18.044
文章編號:1672-1349(2015)18-2143-02