纖溶酶與氯吡格雷聯合治療進展性腦梗死的效果分析

李高峰

纖溶酶與氯吡格雷聯合治療進展性腦梗死的效果分析

李高峰

目的 觀察纖溶酶和氯吡格雷對于進展性腦梗死的聯合治療效果和藥物安全性。方法 92例進展性腦梗死患者隨機分為治療組和對照組, 各46例。治療組給予纖溶酶聯合氯吡格雷進行治療,對照組給予常規治療, 比較兩組患者的治療療效, 觀察藥物的安全性。結果 治療組總有效率89.13%明顯高于對照組69.57%, 差異具有統計學意義(χ2=5.3727, P＜0.05)；兩組患者治療前后進行實驗室指標檢測均無明顯變化, 未見與治療藥物相關的不良反應事件發生。結論 采用纖溶酶和氯吡格雷為進展性腦梗死患者進行聯合治療, 可更為有效地改善其梗死癥狀, 加快康復速度。

進展性腦梗死；纖溶酶；氯吡格雷；不良反應

進展性腦梗死是一類缺血性腦血管病, 約占腦卒中的3%, 主要表現為神經功能缺損癥狀在發病后的1～2周內持續性加重。此疾病治療難度較高, 目前, 臨床工作者尚未發現特效治療藥物, 救治無效后, 極容易殘疾或死亡, 致使患者自身及其家庭面臨嚴重負擔［1］。本院此次選擇92例患進展性腦梗死患者為對象, 對其實施分組用藥研究, 重點觀察纖溶酶、氯吡格雷二者聯合的療效, 現將相關內容報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院在2011年9月～2014年6月間收治的92例患者, 發病后48 h內, 入院接受治療, 入院1周后,病情出現進行性加重表現, 確診患有進展性腦梗死［2］, 排除腦出血、凝血功能障礙、精神疾病、藥物過敏患者。采用隨機數字表法分為對照組和治療組, 各46例。治療組中男26例, 女20例；年齡48～73歲, 平均年齡(56.03±5.81)歲；輕型進展性腦梗死22例, 中型進展性腦梗死16例, 重型進展性腦梗死8例。對照組中男25例, 女21例；年齡46～75歲,平均年齡(56.08±5.82)歲；輕型進展性腦梗死23例, 中型進展性腦梗死17例, 重型進展性腦梗死6例。兩組患者的性別、年齡、病情嚴重程度等一般資料比較, 差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均接受常規治療, 包括調控血壓與血糖治療、改善微循環、營養腦細胞與神經組織、降低過高的顱內壓等, 對照組僅行以上治療, 治療組另加入纖溶酶與氯吡格雷治療。注射用纖溶酶(四環藥業股份有限公司；國藥準字40782H211)：用量為100 U, 將其加入0.9%氯化鈉溶液(250 ml), 進行稀釋, 然后以45～50滴/min的速度進行靜脈滴注, 用藥1次/d, 14 d定為1個療程。硫酸氫氯吡格雷片(商品名：波立維；Sanofi Winthrop Industrie；國藥準字J80320310；規格：75 mg/片)口服, 1片/次, 1次/d。

1.3 療效評價標準 ①綜合療效：神經功能缺損比治療之前評分降低100%～91%, 病殘程度為0級者為基本痊愈；神經功能缺損比治療之前評分降低90%～46%, 病殘程度為1～3級者為顯效；神經功能缺損比治療之前評分降低45%～18%者為改善；神經功能缺損比治療之前評分降低不足18%, 或增加18%以上者為無效。總有效率=(基本痊愈+顯效)/總例數×100%。②藥物安全性：記錄兩組患者治療期間藥物不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS11.0統計學軟件進行統計分析,計量資料用均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組綜合療效比較 治療后, 對照組基本痊愈9例,顯效23例, 改善10例, 無效4例；治療組基本痊愈17例,顯效24例, 改善4例, 無效1例。治療組顯效率89.13%明顯高于對照組69.57%, 差異具有統計學意義(χ2=5.3727, P＜0.05)。

2.2 藥物安全性 兩組患者治療前后進行實驗室指標檢測均無明顯變化, 未見與治療藥物相關的不良反應事件發生。

3 討論

進展性腦梗死發病原因較多, 包括血糖控制不良、低灌注、腦水腫等, 發病后, 患者的神經功能會受到直接損傷,還可能出現纖維蛋白原升高、高脂血癥等問題。治療此疾病的關鍵點為控制已發生血栓的擴展, 抑制新血栓的形成, 減少梗死區域, 部分學者采取營養神經、降低顱內壓、調節血壓與血糖等常規綜合療法對此疾病有一定療效, 但治療效果和改善預后效果不夠理想, 且藥物安全性存在爭議。因此,科學選擇藥物阻礙進展性腦梗死進一步惡化, 改善進展性腦梗死的預后尤為重要［3］。

目前, 部分研究者開始對阿司匹林、奧扎格雷、纖溶酶、氯吡格雷等常用的藥物實施聯合用藥研究, 發現纖溶酶與氯吡格雷二者聯合對進展性腦梗死的治療具有較高價值［4］。纖溶酶也被稱作纖維蛋白溶解酶, 它可以直接將纖維蛋白原以及纖維蛋白溶解, 降低凝血因子中第Ⅴ及第Ⅷ因子的活性,也被成為纖溶蛋白溶解酶, 能夠誘導血管內皮細胞釋放纖維蛋白原的激活物, 縮短球蛋白溶解時間, 將第Ⅷ因子和第Ⅴ因子活性降低, 提高纖溶作用, 實現溶栓效果［4］。氯吡格雷是一種抗血小板聚集劑, 它可以與二磷酸腺苷受體密切結合, 實現對于這一受體的選擇性阻斷, 從而阻止纖維蛋白原和糖蛋白的結合, 抑制血小板的凝集［5］?，F代藥效學研究證實［6］纖溶酶可直接誘導血管內皮細胞釋放組織型纖維蛋白溶解酶原激活物, 強化該物質轉變為纖溶酶的反應, 從而使纖溶系統的整體功能得到強化, 最大程度溶解血栓, 達到降低纖維蛋白原和溶栓的目的。本院此次將氯吡格雷和纖溶酶實施結合, 治療組顯效率89.13%明顯高于對照組69.57%,差異具有統計學意義(χ2=5.3727, P＜0.05), 證實了纖溶酶聯合氯吡格雷治療進展性腦梗死效果確切, 安全可靠。

綜上所述, 纖溶酶和氯吡格雷二者聯合使用時, 具有較高的溶栓、抗血小板凝集作用, 能夠使進展性腦梗死的進展機制得到有效抑制, 從而達到緩解病情的目的。

［1］ 張偉, 周照新.氯吡格雷與注射用纖溶酶聯合治療進展性腦梗死療效觀察.中西醫結合心腦血管病雜志, 2011, 9(12):1535-1536.

［2］ 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志, 1996, 29(6):379-380.

［3］ 宋凱英.纖溶酶與氯吡格雷聯合治療進展性腦梗死的效果分析.中國實用神經疾病雜志, 2014, 17(13):120.

［4］ 王曉玲, 薄進保.纖溶酶聯合硫酸氫氯吡格雷治療50例急性腦梗死患者的分析.求醫問藥(下半月刊), 2012, 10(5):666-667.

［5］ 全仁子, 黃雁翔.101例急性進展性腦梗死臨床分析.中國實用神經疾病雜志, 2013, 16(10):62-63.

［6］ 張偉, 周照新.氯吡格雷與注射用纖溶酶聯合治療進展性腦梗死療效觀察.中西醫結合心腦血管病雜志, 2011, 9(12):1535-1536.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.14.084

2015-01-04］

462300 漯河市召陵區人民醫院神經內科