30例頸動脈支架置入血管成形術分析

李志強，薛嵐平，閆衛紅，李新毅

30例頸動脈支架置入血管成形術分析

李志強，薛嵐平，閆衛紅，李新毅

目的 探討頸動脈支架置入血管成形術的臨床特點。方法 回顧性分析30例頸動脈支架置入血管成形術患者的臨床資料。結果 30例患者術中給予球囊預擴、放置支架過程中共有7例患者出現頸動脈竇迷走發射，狹窄部位均位于頸動脈竇部，術前練習咳嗽動作、預防性使用阿托品及給予咳嗽等刺激6例均緩解，1例出現重度低血流動力學狀態；1例出現短暫性腦缺血發作(TIA)，與操作血管有關，考慮與操作過程中遠端保護裝置移動致血管痙攣，回收保護裝置后癥狀消失；術后24 h、3個月、6個月分別行頸動脈超聲及經顱多普勒超聲(TCD)復查，均未出現與手術操作相關的TIA、新發癥狀性腦梗死、腦出血及癇性發作等。結論 加強頸動脈支架置入血管成形術的觀察及處理是手術成功的保證。

顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄；頸動脈支架置入血管成形術；頸動脈內膜剝脫術；短暫性腦缺血發作

顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄是致殘性卒中或死亡的主要原因，給人類帶來了巨大的醫療、社會和經濟問題[1]。20世紀90年代以來，與頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy，CEA)相比，頸動脈支架置入血管成形術(carotid artery stenting， CAS)由于其安全有效并且操作相對簡單、創傷小、恢復快等優點，越來越普遍用于治療頸動脈起始段狹窄，并逐漸成為治療顱外頸動脈動脈粥樣硬化性狹窄的有效方法[2，3]。本研究擬對30例癥狀性中度以上狹窄或無癥狀重度狹窄的頸動脈顱外段動脈粥樣硬化性狹窄患者行CAS手術治療，對其安全性、有效性進行評估。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2012年11月—2014年6月于山西大醫院 神經內科住院行CAS治療的患者30例，其中男21例，女9例，年齡57歲～85歲(67.8歲±12.5歲)。按照北美癥狀性頸動脈內膜剝脫術的試驗標準[4]計算頸動脈狹窄率，30例患者中頸內動脈起始段重度狹窄24例，其中20例為癥狀性狹窄，4例為無癥狀性狹窄；6例為中度狹窄，均為癥狀性狹窄。

1.2 入選標準 癥狀性頸動脈狹窄≥50%，無癥狀性狹窄≥70%，均經數字減影血管造影(DSA)證實；同側頸動脈顱內段或同側大腦中動脈無中度以上狹窄的串聯病變；頸內動脈起始段血管走形無過度迂曲，可以選擇合適的支架，適合行支架置入血管成形術且手術通路通暢者；美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分≤6分；如存在其他嚴重疾患，預期壽命≥3年；患者及家屬知情同意；手術時機：新發梗死后2周～3周。

1.3 排除標準 狹窄程度<50%，不論有無癥狀；同側頸動脈遠端存在中度以上狹窄或閉塞或存在血管畸形或動脈瘤不能提前或同期處理者；頸內動脈起始段走形過度迂曲，不適合支架置入或手術通路難以建立者；過度偏心或鈣化明顯斑塊，預期血管成形欠佳；近3個月內有顱內出血(不包括微出血)；近1個月內發生過心肌梗死；有嚴重的出血傾向或不能耐受或不適合雙聯抗血小板聚集藥物治療(阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d)；NIHSS評分≥7分。

1.4 方法

1.4.1 圍術期管理 所有患者術前3 d～5 d常規給予雙聯抗血小板聚集治療，口服阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d；CAS術前8 h禁食不禁藥；術前30 min給予苯巴比妥鈉0.1 g肌肉注射；術前給予留置尿管持續開放引流；術中常規給予監護血壓、心率、呼吸及血氧飽和度；在局部麻醉下采用改良Seldinger法穿刺股動脈成功后，置入8F股動脈鞘，并接密閉生理鹽水管路持續加壓沖洗；靜脈注入適合劑量肝素以維持肝素化，必要時給予追加肝素；將8F導引導管置于患側頸總動脈遠端再次造影證實頸內動脈起始段中重度狹窄，并觀察顱內血管狀況；在路圖下將合適的遠端抗血栓保護裝置置于頸內動脈巖段較平直處并釋放，沿保護裝置微導絲將已按照頸動脈狹窄段管徑所選擇的球囊置于狹窄段并快速預擴，預擴前如心率小于70次/min，給予阿托品0.5 mg靜脈注射，球囊擴張后心率持續小于50次/min，靜脈注射阿托品或選用異丙腎上腺素0.5 μg/min～2 μg/min持續泵入，血壓過高選用烏拉地爾(亞寧定)25 mg～50 mg靜脈注射降壓。按照頸總動脈-頸內動脈起始段血管走形、斑塊性質、狹窄段預擴后形態等選擇合適的頸動脈自膨支架置于狹窄段病完全覆蓋斑塊，對位準確后釋放，造影觀察支架位置、狹窄改善狀況及殘余狹窄、顱內供血狀況；回收保護裝置。術后常規24 h心電、血壓、血氧飽和度及神經系統癥狀、體征監測，控制血壓于合適范圍，24 h內行頸部血管超聲及經顱多普勒超聲(TCD)檢查以評估腦血流改善狀況。

1.4.2 觀察指標

1.4.2.1 術中、術后重度低血流動力學狀態 CAS術中支架或球囊擴張時壓迫頸動脈竇會出現交感神經興奮性下降，副交感神經興奮性增高從而出現血壓和心率下降。CAS術后的血壓下降很常見，輕度下降對患者幾乎沒有明顯影響；重度下降(血壓≤90/60 mmHg，心率<50次/min)可導致圍術期短暫性腦缺血發作(TIA)、腦梗死或急性冠脈綜合征[5，6]。故在本組患者中觀察術中、術后重度低血流動力學狀態并分析原因。

1.4.2.2 圍術期缺血/出血事件 包括72 h內發生的TIA、癥狀性腦梗死、腦出血的發生狀況。

1.4.2.3 術后半年內治療相關性不良事件 包括TIA、新發癥狀性腦梗死、出血、癇性發作等。

2 結 果

2.1 術中、術后患者頸動脈竇迷走發射 30例患者術中給予球囊預擴、放置支架過程中共有7例患者出現頸動脈竇迷走發射，約占23.3%；7例患者造影見狹窄部位均位于頸動脈竇部，術前練習咳嗽動作、預防性使用阿托品及給予咳嗽等刺激6例均緩解；1例出現重度低血流動力學狀態，占3.3%，該患者狹窄程度較重，術中使用開環支架，術后經對癥支持治療后無不良事件出現。

2.2 圍術期缺血/出血事件 30例患者中有1例出現短暫性腦缺血發作，與操作血管有關；考慮與操作過程中遠端保護裝置移動致血管痙攣，回收保護裝置后癥狀消失。

2.3 術后半年內不良事件發生 30例患者中術后24 h、3個月、6個月分別行頸動脈超聲及TCD復查，將期間的TIA、新發癥狀性腦梗死、出血、癇性發作等與操作血管的關系進行聯系比較，所有病例均未出現與手術操作相關的TIA、新發癥狀性腦梗死、腦出血及癇性發作等。

3 討 論

頸動脈內膜剝脫術是治療頸動脈狹窄的金標準[7-9]。近年來隨著醫學影像技術及醫學材料工程學的發展，神經介入使用材料日趨成熟，頸動脈支架置入術已被頸動脈和椎動脈疾病治療指南推薦為CEA的替代治療方案[10]。受我國國情、制度、傳統觀念以及手術難易程度、術者培訓周期、手術學習曲線等綜合因素的影響，CAS手術例數遠較CEA手術例數要多。

本研究中，共有30例患者接受了CAS手術。術前將CAS與CEA手術優缺點、替代治療方案等給患者做詳盡交流，同意接受CAS手術。30例患者共放置頸動脈支架30枚，手術成功率100%。在該組病例手術操作過程中，最常見的并發癥為頸動脈竇反射，發生率為23.3%；1例患者出現術后較長時間的重度低血流動力學狀態，持續約48 h，經適量補液，下床活動后消失；其余患者均經球囊擴張前使用阿托品或給予咳嗽刺激等緩解。進一步分析出現重度低血流動力學狀態患者使用了開環支架，考慮與開環支架貼壁性好，對頸動脈竇刺激作用強有關[11]。CAS術中需要反復多次經抗栓塞保護裝置導絲進行對狹窄部位球囊擴張及支架釋放，難免會出現血管痙攣。但大多數血管痙攣不會出現癥狀，且隨著操作的結束，血管痙攣亦消失。本組患者中有1例發生血管痙攣致短暫性腦缺血發作，占3.3%；與其Ⅲ型主動脈弓、頸總動脈及頸內動脈走行迂曲有關，術中可見動脈痙攣、血流速度減慢，快速釋放支架并回收保護裝置后血管痙攣消失，患者缺血癥狀緩解。血管痙攣的發生除與血管走形迂曲有關外，亦與操作過程粗暴、行球囊擴張、支架釋放過程中保護裝置不穩定有關。術前全面評估手術風險、術中精細操作可盡可能減少該類事件的發生。

圍術期缺血事件包括短暫性腦缺血發作、新發梗死以及急性支架內血栓形成。CAS手術因不阻斷血流，且需要反復多次通過狹窄段血管，雖有保護裝置的使用，但仍會發生栓子逃逸出現腦栓塞。有文獻報道，CAS術后新發梗死病灶的發生率為37%[12]，但絕大多數均為無癥狀性。本組患者術后未給予常規頭顱核磁彌散成像未能捕捉到新發栓塞病灶。術前常規給予雙聯抗血小板聚集治療3 d以上，術中充分肝素化、保持導引導管內持續正壓滴注等操作保證了支架置入的安全性，防止了急性支架內血栓形成。本組患者中正是在此嚴格的技術操作規范保障下，無一例發生急性支架內血栓形成。本組患者術后未發生過度灌注綜合征。術前給予良好的血壓控制，術后24 h內給予頸部血管超聲及TCD復查并與術前比較，發現血流速度過快時給予積極合理的降壓及適當鎮靜治療，防止過度灌注的出現。單就CAS手術技術而言，眾多科室都可完成該操作；但完善的術前評估、圍術期精細化管理及術后并發癥的防治等灌注或許只能在神經科(包括神經內科、神經外科)或具有很好的神經科專科知識的團隊中進行才能力保手術成功。在強調多學科聯合的過程中，更應強化科室管理、規范科室的治療范圍以及手術醫師的培訓、專業資質認證等。

國內頸動脈狹窄病患較多，為CAS手術提供了很大空間。在CAS與CEA之間進行合理選擇，選擇對患者最有利的治療方案，以及尊重學習曲線、CAS規范化培訓及嚴格的醫療質控將是以后頸動脈狹窄工作的重心。

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(本文編輯 郭懷印)

山西醫學科學院、山西大醫院(太原 030032)，E-mail：li_zhiqiang118@163.com

2015-04-13)

R743 R255.2

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．10．033

1672-1349(2015)10-1231-03