子宮內膜異位癥致盆腔疼痛與病灶特點的相關性

張 揚，程愛英

(湖州市菱湖人民醫院，浙江 湖州 313018)

子宮內膜異位癥致盆腔疼痛與病灶特點的相關性

張 揚，程愛英

(湖州市菱湖人民醫院，浙江 湖州 313018)

目的 探討子宮內膜異位癥患者盆腔疼痛與病灶部位、粘連程度、浸潤深度間的關系。方法 對湖州市菱湖人民醫院2010年1月至2014年5月間婦科住院部確診為子宮內膜異位癥且經手術治療的168例患者進行臨床研究，觀察痛經、排便痛、肛門墜痛、性交痛及慢性盆腔痛與病灶部位、粘連程度、浸潤深度間的關系。結果 子宮內膜異位癥發生部位在子宮骶韌帶、子宮直腸凹部的肛門墜痛、排便痛、痛經、性交痛及慢性盆腔痛發生率均明顯高于其它部位(子宮韌帶:χ2值分別為23.60、65.83、65.58、37.00、25.63，均P<0.01；子宮直腸凹:χ2值分別為17.98、56.41、54.49、27.93、40.90，均P<0.01)。術中見131例患者存在粘連，且多為復合粘連，卵巢粘連發生率明顯高于其它部位(χ2=115.43，P<0.01)，病灶浸潤深度在≥5mm者，肛門墜痛、排便痛、痛經、性交痛及慢性盆腔疼痛患者發生率均明顯高于<5mm患者(χ2值分別為6.62、11.83、10.62、10.66、7.29，均P<0.05)。結論 子宮內膜異位癥患者盆腔疼痛與病灶部位、浸潤深度及粘連程度為正相關性。

子宮內膜異位癥；盆腔疼痛；粘連；浸潤深度

子宮內膜異位癥是婦科常見良性疾病，是引發盆腔疼痛原因之一。子宮內膜異位癥引發盆腔疼痛臨床表現各異，病程、病情與疼痛程度無明顯相關性，可表現為不同形式、不同程度疼痛，如痛經、排便痛、性交痛等，對生活質量及健康影響嚴重。為分析其臨床病灶特點與疼痛的關系，本文特對168例患者資料進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

本組研究對象168例，均來源于湖洲市菱湖人民醫院2010年1月至2014年5月間婦科住院部收治，經手術治療且取活組織病理檢查證實為子宮內膜異位癥患者，年齡23～44歲，平均(35.52±8.26)歲，術前月經周期24～44d，平均(28.14±2.05)d，經期時間3～12d，平均(6.64±1.32)d。經病史詢問，所有患者治療前均有不同程度盆腔疼痛，無手術禁忌癥，術前未采用激素療法治療。據術前檢查及內膜異位癥分期標準劃分，Ⅰ期69例、Ⅱ期6例、Ⅲ期40例、Ⅳ期53例。經研究說明，所有患者均愿意參加本次研究，并簽訂知情同意書。

1.2 方法

入院后積極完善各項檢查，術前評定患者疼痛程度并詳細記錄，內容包括：性交痛、慢性盆腔痛、痛經、排便痛及肛門墜痛。均按照術前檢查確定手術方式，其中開腹手術治療26例，腹腔鏡手術治療142例，均選擇保守性手術治療方案，如子宮和盆腹腔子宮內膜異位癥消融術、粘連松解術、卵巢囊腫剔除術等。術中嚴密觀察病變部位、粘連程度及浸潤深度并詳細記錄。分析盆腔疼痛及程度與子宮內膜異位癥病變部位、浸潤深度及粘連程度間觀察。

1.3 評定標準

疼痛程度據患者自我感覺及睡眠、生活質量綜合評定，無為無疼痛，對生活及睡眠無任何影響；輕度為疼痛不影響睡眠及生活質量，完全可以忍受；中度為對睡眠造成影響，工作或轉移注意力等仍不能緩解疼痛，難以忍受；重度為對生活質量及睡眠均造成嚴重影響，疼痛難以忍受。浸潤深度據孫麗華[1]研究進行劃分，以5mm為度，<5mm為淺度浸潤；≥5mm為深度浸潤。

1.4 統計學方法

采用 SPSS 18.0軟件包進行統計分析。計數資料間比較采用Pearsonχ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 病變部位與盆腔疼痛

子宮骶韌帶部肛門墜痛、排便痛、痛經、性交痛及慢性盆腔痛發生率均明顯高于其它部位(χ2值分別為23.60、65.83、65.58、37.00、25.63，均P<0.01)。子宮直腸凹部肛門墜痛、排便痛、痛經、性交痛及慢性盆腔痛發生率均明顯高于其它部位(χ2值分別為17.98、56.41、54.49、27.93、40.90，均P<0.01)，子宮骶韌帶與子宮直腸凹部各盆腔疼痛發生率比較均無顯著性差異(χ2值分別為0.37、0.56、1.15、0.69、1.60，均P>0.05)，見表1。

2.2 盆腔粘連部位、程度與盆腔疼痛

術中見131例患者存在粘連，且多為復合粘連，其中卵巢粘連104例，子宮后壁98例，輸卵管66例，直腸34例，骶韌帶32例，卵巢粘連發生率明顯高于其它部位(χ2=115.43，P<0.01)；子宮內膜異位癥盆腔疼痛與粘連程度具有相關性，粘連程度越嚴重，盆腔疼痛發生率越高(P<0.05)，表2。

表1 子宮內膜異位癥與盆腔疼痛發生率關系[n(%)]

Table 1 The relationship between endometriosis and incidence of pelvic pain[n(%)]

表2 盆腔粘連程度與盆腔疼痛關系[n(%)]

Table 2 The relationship between pelvic adhesion degree and pelvic pain[n(%)]

2.3 病灶浸潤深度與盆腔疼痛

病灶浸潤深度在≥5mm者，肛門墜痛、排便痛、痛經、性交痛及慢性盆腔疼痛患者發生率明顯高于<5mm患者，差異均具有統計學意義(χ2值分別為6.62、11.83、10.62、10.66、7.29，均P<0.05)，見表3。

表3 子宮內膜異位癥病灶浸潤深度與盆腔疼痛[n(%)]

Table 3 Invasion depth of endometriosis and pelvic pain[n(%)]

3 討論

3.1 子宮內膜異位癥概述

子宮內膜異位癥是有活力的子宮內膜組織在非正常位置出現、生長或浸潤，是婦產科“令人困惑的現代疾病”[2]。疼痛是其主要臨床表現，約70%以上患者有不同程度及部位疼痛，對患者生活質量及睡眠造成嚴重影響[3]。子宮內膜異位癥的發病機制尚不完全明了，研究認為與免疫炎癥反應致使局部痛覺敏感性增加、神經血管受壓和充血、甾體激素局部含量異常和影響感覺神經及痛覺閾值等有關。此病保守治療療效差，多以手術切除治療為主，以達到緩解疼痛、去除病灶、預防復發、提高患者生活質量的目的[4]。

3.2 子宮內膜異位癥病變部位與盆腔疼痛的關系

本組研究結果顯示，子宮內膜異位癥發生部位以子宮骶韌帶、子宮直腸凹部為主，且疼痛癥狀發生率明顯高于其它部位(均P<0.01)。可能為醫源性因素或經血逆流等原因使子宮內膜在盆腔低凹處或就近種植引發。其原因多為子宮內膜異位生長刺激機體自身免疫機制，改變局部激素含量，降低局部痛覺閾值，引發疼痛。且子宮內膜具有周期性出血特點，血液纖維化可促進局部組織炎性反應、促進新生血管生長等，增加局部粘連發生率，運動或胃腸活動等牽扯粘連組織產生疼痛、不適[5]。

3.3 子宮內膜異位癥盆腔粘連部位、病灶浸潤深度與盆腔疼痛的關系

本研究同時顯示粘連多為復合性，粘連程度越嚴重者疼痛發生率越高(P<0.05)，表明粘連程度與疼痛發生率呈正相關。相關文獻顯示，粘連固化病灶周圍組織的同時形成纖維化組織及瘢痕攣縮束縛帶，影響組織正常運動及功能，當組織自身運動或機體運動超過束縛帶活動度，即可引發疼痛[6-7]。多數生育期女性患有婦科炎癥，當合并子宮內膜異位癥時，在炎性細胞因子的作用下，可加速子宮內膜異位癥患者盆腔纖維化及粘連形成，還可擴大粘連范圍，最終導致疼痛[8]。疼痛癥狀與粘連范圍直接相關，而卵巢為輸卵管傘端開口的鄰近部位，也是經血逆流最易接觸的部位，故粘連發生率也最高。本組131例子宮內膜異位癥患者中有131例發生粘連，卵巢粘連104(79.38%)例，發生率明顯高于其它部位(P<0.01)。Jefout 等[9]研究發現，Adelta神經纖維、C感覺神經纖維、膽堿能神經纖維及腎上腺素能神經支配異位子宮內膜，而這些神經在異位子宮內膜中層分布、密度升高。故可推測，子宮內膜異位癥病灶深度達中層者，疼痛癥狀將明顯高于未達中層者。本研究病灶浸潤深度≥5mm者，肛門墜痛、排便痛、痛經、性交痛及慢性盆腔疼痛患者發生率明顯高于<5mm者(P<0.05)，表明病灶浸潤深度≥5mm及達到子宮內膜中層患者，疼痛癥狀明顯增高。

綜上所述，子宮內膜異位癥患者盆腔疼痛與病灶部位、浸潤深度及粘連程度相關，且這些因素相互影響，應進一步研究其它相關因素，以提高臨床治療效果。

[1]孫麗華.子宮內膜異位癥患者盆腔疼痛與病灶特點的相關性分析[J].山東醫藥, 2013,53(26):66-67.

[2]郝敏; 趙衛紅; 王永紅.子宮內膜異位癥患者盆腔粘連與疼痛的相關性[J].中華婦產科雜志,2009,44(5): 333-336.

[3]王培莉.內異癥患者疼痛與盆腔粘連的相關性分析[J].安徽醫學,2011,32(8):1140-1141.

[4]陳京亭.子宮內膜異位癥患者盆腔疼痛與病灶特點的相關性分析[J].安徽醫學, 2012,33(7):833,835.

[5]廉玉玲.肥大細胞在子宮內膜異位癥相關性疼痛發病機制中的作用[J].現代婦產科進展, 2013,22(1):69-70,74.

[6]劉媛媛,趙仁峰.子宮內膜異位癥盆腔粘連和疼痛的相關性研究[J].廣西醫學,2013,35(5): 588-590.

[7]王艷艷,冷金花,史精華,等.子宮內膜異位癥患者不同部位病灶中神經纖維分布及其與疼痛癥狀的關系[J].中華婦產科雜志,2010,45(4):260-263.

[8]童婧.子宮內膜異位癥引起慢性盆腔痛的機制及治療新進展[J].現代婦產科進展,2011, 20(2):139-143.

[9]Jefout M, Dezarnaulds G C. Diagnosis of endometriosis by detection of nerve fibres in an endometrial biopsy:A double blind study[J].Human Reproduction,2009,24(12):3019-3024.

[專業責任編輯：張欣文]

Correlation analysis of pelvic pain and lesion features in patients with endometriosis

ZHANG Yang, CHENG Ai-ying

(LinghuPeople’sHospital,ZhejiangHuzhou313018,China)

Objective To explore the correlation between pelvic pain in patients with endometriosis and lesion location, adhesion degree and invasion depth. Methods Clinical study was conducted on 168 cases diagnosed with endometriosis and undergoing surgery during the period of January 2010 to May 2014 in Linghu People’s Hospital. The correlation among dysmenorrhea, defecation pain, anal pain, dyspareunia, chronic pelvic pain and lesion location, degree of adhesion and invasion depth was observed. Results The incidence of anus pain, defecation pain, dysmenorrhea, dyspareunia and chronic pelvic pain was significantly higher when endometriosis occurred at the position of uterosacral ligament or uterine rectum concave site than at other positions (uterosacral ligament:χ2value was 23.60, 65.83, 65.58, 37.00 and 25.63, respectively, allP<0.01; uterine rectum concave site:χ2value was 17.98, 56.41, 54.49, 27.93 and 40.90, respectively, allP<0.01). Totally 131 patients were found with adhesions in operation, and most of them were complex adhesion. Ovarian adhesion was significantly higher than other adhesion (χ2=115.43,P<0.01). When the invasive depth of the lesion≥ 5mm, the incidence of anal pain, defecation pain, dysmenorrhea, dyspareunia and chronic pelvic pain was significantly higher than that when the invasive depth <5mm (χ2value was 6.62, 11.83, 10.62, 10.66 and 7.29, respectively, allP<0.05). Conclusion Pelvic pain in patients with endometriosis is positively correlated with lesion location, depth of invasion and adhesion degree.

endometriosis; pelvic pain; adhesion; depth of invasion

2014-06-23

張 揚(1981-)，女，主治醫師，主要從事婦科臨床工作。

程愛英，主任醫師。

10.3969/j.issn.1673-5293.2015.01.036

R711.7

A

1673-5293(2015)01-0092-03