張利云
(開封市第二人民醫院,河南 開封 475000)
臨床分析梗死前心絞痛急診的臨床治療方案
張利云
(開封市第二人民醫院,河南 開封 475000)
目的 對梗死前心絞痛患者的急診臨床治療方法和治療效果觀察分析。方法 回顧分析我院2013年1月至2014年6月的120例梗死前心絞痛急診患者的臨床資料,對其治療方法分析,并觀察其臨床治療結果。結果 120例患者的臨床治療方法包括抗凝、擴冠以及解痙等一系列對癥治療。120例患者經過治療20患者例出現急性心肌梗死,12例出現心律失常,5例患者出現心肌衰竭,2例患者出現心源性休克,其病情得到有效控制,沒有出現死亡患者。結論 抗凝、擴冠以及解痙等一系列針對性治療方法,能夠對梗死前心絞痛急診患者病情起到良好的控制效果,從而取得良好的臨床治療效果。
梗死前心絞痛;臨床治療方案;治療效果
心絞痛是指心肌出現急劇暫時性的缺氧而導致的綜合表現,主要是因為心肌血液供需失衡,急性心肌梗死主要是由心絞痛發展而成,臨床發病率有上升的趨勢[1],隨著治療技術的不斷發展,急性心肌梗死的治療有了很大的發展,為分析梗死前心絞痛急診的治療方法和療效,現整理我院2013年1月至2014年6月收治的120例梗死前心絞痛患者的臨床資料,報道如下。
1.1一般資料:選取我院在2013年1月至2014年6月的120例梗死前心絞痛患者的臨床資料,整理分析,所有患者均符合梗死前心絞痛的相關診斷,包括男98例,女22例,年齡(63±11.7)歲,在檢查中發現9例患者存在高血壓疾病史,17例患者存在心絞痛疾病史和冠心病疾病史,72例患者存在高血壓合并糖尿病,8例患者存在陳舊性心肌梗死,14例患者平日身體無恙。患者臨床表現為反復持續性壓榨性疼痛、胸悶、語塞、惡心等,隨著時間的延長,患者病情逐漸加重,心電圖檢查表明患者存在缺血癥狀,沒有出現病理性的Q波,43例患者基底增寬,7例患者檢查陳舊性心梗圖,70例患者檢查發現ST段壓伴T波倒置,在實驗室檢查中,患者均沒有出現異常性改變。
1.2方法:患者取平臥位進行高流量吸氧和心電圖檢查,給予消心痛片10 mg或者是硝酸甘油片0.58 mg急性治療,針對存在嚴重病情患者采用肌內注射強痛注射劑0.1 g治療,也可以采用肌內注射20 mg鹽酸平痛新注射劑治療,另外針對存在精神緊張的患者,還需要使患者情況采取肌內注射安定注射劑治療。依照患者病情采用低分子右旋糖酐注射液500 mL+復方丹參注射液20 mL靜脈滴注治療,并采用阿司匹林腸溶片0.3 g輔助治療,待患者病情穩定后進行常規治療措施。
我院收治的120例患者在治療中先通過抗凝、擴冠和解痙對癥治療,依照患者病情再采取常規治理措施,在治療后患者病情得到好轉,患者病情穩定后采取常規治療,其中20患者例出現急性心肌梗死,12例出現心律失常,5例患者出現心肌衰竭,2例患者出現心源性休克,沒有出現死亡病例,患者住院時間(14.6±6.5)d。
梗死前心絞痛可以稱之為不穩定性心絞痛,特點是隨著時間延長心絞痛持續時間加長,主要是繼發冠脈阻塞,造影時部分患者難以辨認血栓。其類型可以被分成惡化型、不穩定型以及各型自發性心絞痛等。在臨床研究中發現梗死前心絞痛位置是在缺血性心臟病穩定性心絞痛以及急性心肌梗死之間,因此非常容易會導致發生急性心肌梗死。在臨床調查中一半急性心肌梗死患者均是從梗死前心絞痛發展而來。基于流行病學方面分析梗死前心絞痛患者在發作之前,也就會引起冠狀動脈血流量不足,無法對心肌代謝需求滿足,從而導致心肌出現急劇缺血缺氧,并且從之前的短暫性變化變成持續性。隨之其也就會損傷血管內皮細胞,激活血小板或者是白細胞,發生功能亢進,明顯提高凝血因子含量,甚至還會被活化或者出現結構異常。進一步導致患者機體促凝和抗凝機制失去平衡,患者血流會隨之出現緩慢、增加血液黏度,也就會提高血栓的發生危險性。另外患者一旦發生梗死前缺血性胸痛持續性發作,也就會嚴重損傷血管內皮細胞,內皮素也就會隨之發生強烈的縮血管作用,發生冠狀動脈痙攣,出現血液淤積,也就會對血栓形成產生一定的促進作用,提高急性心肌梗死發生率。在臨床診斷和鑒別中,梗死前心梗死程度在CCSIII級以上,存在明確心肌梗死、PTCA等冠心病證據,排除急性心肌梗死[2]。
近幾年隨著醫療水平的不斷提高,關于心血管疾病的檢查和治療得到很大的發展,在梗死前心絞痛的病情認知和治療方面也是更加分明,很多研究認為梗死前心絞痛的發作是由于冠狀動脈血流量滿足不了需求,導致血管內皮細胞受到損害,血小板功能亢進,進而減少患者抗凝因子的含量[3-4],進而引起患者體內抗凝和促凝的平衡失調。若是梗死前心絞痛患者出現持續性的胸痛發作,就會損傷患者的內皮細胞,進而導致冠狀動脈痙攣,患者血流速度大大減慢,形成血栓。患者若是存在心肌持續性的缺血就會導致患者心泵功能大大降低,患者的血流量與血液黏度呈現反比關系,增加患者病發冠心病急性心肌梗死的發生率。
在臨床治療中,阿司匹林藥物能夠起到防止血栓生成的作用,主要是通過酰基部分和血小板內的環氧化酶結合,并發生不可逆轉的反應,導致酶乙酰化,能夠極大地抑制血小板的聚集情況,減少患者血栓的形成[5]。在治療中使用的低分子右旋糖酐藥物是一種多糖類的集合物,能夠極大地改善患者的微循環,也能起到防止血栓生成的作用,另外低分子右旋糖酐還具有稀釋患者血液黏度的作用。阿司匹林和低分子右旋糖酐目前已經廣泛使用在梗死前心絞痛的治療中,療效安全有效,能夠保護患者的心臟功能,降低對患者心肌的傷害,因此在本研究中未采用對照治療。在本次患者臨床治療中,則是依照患者的實際病情實施針對性治療。針對梗死前心絞痛患者采取及時有效的治療,能夠縮小梗死的面積,保護患者的心功能,在本研究中先通過抗凝、擴冠和解痙對癥治療,依照患者病情再采取常規治理措施,其中20患者例出現急性心肌梗死,12例出現心律失常,5例患者出現心肌衰竭,2例患者出現心源性休克,沒有出現死亡病例,患者住院時間(14.6±6.5)d。說明針對梗死前心絞痛患者采取抗凝、擴冠和解痙對癥治療能夠極大地減少并發癥的發生,治療效果明顯。
總之,抗凝、擴冠以及解痙等一系列針對性治療方法,能夠對梗死前心絞痛急診患者病情起到良好的控制效果,從而取得良好的臨床治療效果。同時在梗死前心絞痛患者臨床治療中,也要加強對其不良心血管事件發生率實施有效的控制,以此降低患者的不良心血管事件發生率,提高患者得了臨床治療有效性。
[1] 張金艷,周長鈺.梗死前心絞痛對行急診PCI的老年急性心肌梗死患者預后的影響[J].天津醫科大學學報,2011,17(2):219-221.
[2] 金春飛,黃鶴.院前硝酸甘油急救對心肌梗死心電圖結果的影響[J].中國現代醫生,2012,50(28):36-38..
[3] 劉江,韓娟,陳曉君,等.梗死前心絞痛患者的臨床急診效果觀察[J].大家健康(中旬版),2014,8(06):108
[4] 賈如意,馬圣庭,趙成軍,等.梗死前心絞痛病程時間對急性 ST 段抬高心肌梗死遠期預后的影響[J].中國醫藥導刊,2008,10(8):1144 -1146+1148.
[5] 張俊平.梗死前心絞痛對初發急性心肌梗死溶栓患者冠脈再通及近期預后的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2012,10(4):485-486.
R542.2+2
B
1671-8194(2015)32-0102-02