妊娠期血清游離脂肪酸與代謝綜合征的相關性研究

馮惠慶

（中山市博愛醫院，廣東 中山 528400）

妊娠期血清游離脂肪酸與代謝綜合征的相關性研究

馮惠慶

（中山市博愛醫院，廣東 中山 528400）

目的探討妊娠期血清游離脂肪酸與代謝綜合征的相關性研究。方法病例收集時間為2011年1月至2013年6月，選擇某醫院婦產科或門診收治的妊娠期伴代謝綜合征的患者，共計50例，年齡（34.6±12.7）歲，為代謝綜合征組。對照組為妊娠期間未診斷為代謝綜合征的正常孕婦，共計50例，年齡（35.1±9.4）歲，為對照組。結果我們發現代謝綜合征組空腹血糖（7.65±0.98）mmol/L、總膽固醇（6.36±0.47）mmol/L、血三酰甘油（1.94±0.19）mmol/L、血低密度脂蛋白膽固醇（1.56±0.21）mmol/L、血高密度脂蛋白膽固醇（2.97±0.83）mmol/L均高于對照組（空腹血糖、總膽固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇分別為（5.61±0.96）、（4.54±0.35）、（1.56±0.21）、（1.31±0.19）、（1.98±0.69）mmol/L，差異有統計學意義（P＜0.05），代謝綜合征組的血清游離脂肪酸為（456.8±65.4）mmol/L，高于對照組（231.6±32.1）mmol/L，差異有統計學意義（P＞0.05）。結論血清游離脂肪酸水平升高可能導致代謝綜合征的原因，而代謝綜合征時由于糖代謝紊亂可使血清游離脂肪酸水平升高，二者相互影響，共同導致了疾病的發生，其確切的機制有待進一步的研究。

血清游離脂肪酸；妊娠；代謝綜合征；脂代謝

1 材料與方法

1.1 病例選擇：病例選擇某醫院婦產科或門診收治的妊娠期伴代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）的患者，MS符合我國中華醫學會糖尿病學分會提出的代謝綜合征定義[1]。臨床特征：①肥胖：尤其是內臟型肥胖；②胰島素抵抗：可伴代償性高胰島素血癥；③高血糖：包括糖尿病及糖調節受損；④血脂紊亂(高TG血癥、低HDL-C血癥)；⑤高血壓；⑥高尿酸血癥；⑦血管內皮功能缺陷、低度炎癥狀態及凝溶異常(微量白蛋白尿、CRP及PAI-1增高等)。可伴MS的疾病：①非酒精性脂肪肝病，可發展至非酒精性脂肪肝炎；②多囊卵巢綜合征；③痛風；④遺傳性或獲得性脂肪萎縮癥。診斷標準至少符合以下選項的3項：①WC(cm)＞102(男)、＞88(女)；②TG(mmol/L)≥1.70；③HDL-C(mmol/L)≤1.04(男)、≤1.30(女)；④SBP/DBP(mm Hg)≥130/85；⑤FPG(mmol/L)≥6.1。收集時間為2008年1月至2014年6月，共計50例，年齡（34.6± 12.7）歲，為代謝綜合征組。對照組為妊娠期間未診斷為代謝綜合征的正常孕婦，共計50例，年齡（35.1±9.4）歲，為對照組。兩組年齡差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除標準：①患有甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退等內分泌疾病，取血前均未服用避孕藥、乙醇、阿司匹林以及心得安等藥物。②患者無嚴重心、腦、肝、腎功能不全。

1.3 統計分析方法：將資料錄入SPSS 18.0軟件。計量資料采用()描述，符合正態分布的采用t檢驗，非正態分布的數據采用非參數檢驗；計數資料采用頻數描述，用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

代謝綜合征組空腹血糖（7.65±0.98）mmol/L、總膽固醇（6.36 ±0.47）mmol/L、血三酰甘油（1.94±0.19）mmol/L、血低密度脂蛋白膽固醇（1.56±0.21）mmol/L、血高密度脂蛋白膽固醇（2.97 ±0.83）mmol/L均高于對照組空腹血糖、總膽固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇，分別為（5.61 ±0.96）、（4.54±0.35）、(1.56±0.21)、(1.31±0.19)、(1.98± 0.69)mmol/L，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

游離脂肪酸是具有長碳氫鏈和一個羧基末端的有機化合物的總稱，脂肪酸是機體主要的供能物質之一，脂肪細胞內三酰甘油在各種脂肪酶作用下被水解為游離脂肪酸和甘油釋放入血并被機體組織利用。

研究發現代謝綜合征組的空腹血糖、總膽固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇均高于對照組。某些妊娠并發癥如妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓疾病及子癇前期、產后患某些代謝疾病的可能性高于正常妊娠婦女。胰島素抵抗是指一定量的胰島素與特異性受體結合后生物效應低于正常，表現為外周組織尤其是肌肉及脂肪組織對葡萄糖的攝取減少和抑制肝糖輸出作用減弱，而孕婦存在胰島素抵抗是指組織對胰島素的反應不敏感，單位胰島素產生的生物效應降低，它是許多常見內分泌代謝性疾病的危險因素。還有文獻指出妊娠婦女的血清游離脂肪酸與胰島素抵抗值均明顯高于正常未孕婦女，并其存在明顯的統計學差異，說明在正常的妊娠婦女中存在胰島素的抵抗。胰島素抵抗與胰島細胞分泌缺陷是發病機制的兩個主要原因。脂肪組織被認為是胰島素抵抗產生的第一部位。有人認為向心性肥胖的患者發生2型糖尿病的發生率高于皮下脂肪肥胖的患者。脂毒性對脂肪組織的影響是多元的，首先血清游離脂肪酸的升高使脂質大量沉積，導致脂肪細胞體積膨大，數量增多，其次增大的脂肪細胞自身分泌許多細胞代謝物和細胞因子，如血漿纖溶酶原活化抑制劑及瘦素，進一步加劇了胰島素抵抗。

[1]中華醫學會糖尿病分會代謝綜合征研究協作組.中華醫學會糖尿病分會關于代謝綜合的建議[J].中華糖尿病雜志,2004,12(2):156-161.

R714.25

B

1671-8194（2015）03-0061-01