36例急性肺水腫的臨床特點及搶救

劉 滿

（遼寧阜新新邱區醫院內科，遼寧 阜新 123005）

急性肺水腫(acute pulmonary edema，APE)是指由于各種病因導致超常的液體積蓄于肺間質和(或)肺泡內，形成間質性和（或）肺泡性肺水腫的綜合征。其臨床特點發病急、進展快，以嚴重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液為主要特征表現，病情兇險，如得不到及時搶救，常危及生命，急性肺水腫（APE）為常見的內科急癥，發病迅速，搶救難度大，病死率高。急性肺水腫（APE）病因復雜多樣、對診斷思維的干擾因素較多。本文是回顧分析我院急診情況下救治的36例APE的臨床資料，旨在探討APE的急診特點及救治措施，以進一步提高本病的診療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組36例急性肺水腫（APE）患者均是2006年6月至2009年6月在我院住院患者。其中男24例，女12例；年齡23～79歲，平均58歲。引起APE的基礎疾病包括冠心病16例（急性心肌梗死8例），肺源性心臟病6例，風濕性心臟病4例，高血壓性心臟病5例，支氣管哮喘2例，急性心肌炎1例，有機磷中毒1例，一氧化碳中毒1例。

1.2 臨床表現：突發呼吸困難36例（100%），端坐呼吸20例（55.6%），頻繁咳嗽16例（44.4%），咳大量白色泡沫痰10例（27.8%），咳大量粉紅色泡沫痰16例（44.4%），發紺28例（77.8%），大汗淋漓24例（66.7%），雙肺滿布哮鳴音29例（80.6%），雙肺聞及中等至大量濕啰音28例（77.8%），雙肺少量小濕啰音7例（19.4%），心率增快達130～170次/分36例（100%），心尖部可聽到舒張期奔馬律10例（27.8%），心源性休克1例（2.7%）。其中25例行X線胸片檢查，肺門兩側見蝴蝶狀陰影17例（68%），其余8例（32%），表現為雙肺紋理增多變粗，模糊不清，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔增厚，多數病例肺野可發現Kerley線。28例行動脈血氣分析全部有低氧血癥（動脈血氧分壓＜8.0 kPa）。

1.3 診斷標準：本組36例急性肺水腫的診斷均符合北京科學技術出版社《心血管內科》中APE的診斷標準[1]。

1.4 搶救治療方法：常規予吸氧、利尿藥（呋塞米20～80 mg靜脈注射）、血管擴張藥（硝酸甘油20～40 μg/min或硝普鈉15～75 μg/min靜脈滴注）、正性肌力藥（毛花苷丙0.2～0.6 mg稀釋后靜脈注射）或升壓藥[多巴胺4～10 μg/（kg?min）]靜脈滴注、腎上腺糖皮質激素[氫化可的松（非酒精溶液）300～1000 mg/d或地塞米松10～30 mg/d靜脈滴注]治療。激素可以提高肺泡對缺氧的耐受力，穩定細胞溶酶體膜，減低肺泡膜的通透性，促進肺泡表面活性物質產生，從而加速肺水腫液吸收消退，宜早期、短程、大劑量應用[2]。15例伴有嚴重呼吸衰竭經鼻導管或面罩吸氧不能緩解，予以氣管插管人工機械通氣（氣道內正壓呼吸或呼氣末正壓呼吸）。對無絕對禁忌證的25例患者予小劑量嗎啡3～5 mg靜脈注射。8例伴有低血壓或休克病例在嚴密監測血壓的情況下聯合應用多巴胺和硝普鈉。

2 結 果

2.1 主要檢測指標改善情況：29例（80.6%）患者心率恢復至73～120次/分，27例（75%）呼吸恢復至21～24次/分，26例（72.2%）血壓恢復至93～150/60～95 mm Hg，26例（72.2%）復查動脈血氣分析，其中25例患者恢復正常；30例行中心靜脈壓監測，其中25例患者恢復正常。

2.2 療效：36例患者搶救成功26例（72.2%），死亡10例（28.8%）。15例行氣管插管人工機械通氣，11例（73.3%）搶救成功。23例應用小劑量嗎啡，18例（78%）搶救成功，無1例患者出現呼吸抑制。伴低血壓6例，加用多巴胺和（或）間羥胺2例（33.3%）搶救成功。

3 討 論

及時進行氣管插管和機械通氣是盡快糾正低氧血癥有效的方法[3]。有15例患者伴有嚴重呼吸衰竭或呼吸抑制，行氣管插管給予機械通氣，10例（71.4%）搶救成功。

積極應用小劑量嗎啡作用：①鎮靜、鎮痛、減少耗氧；②擴張容量血管及動脈，降低周圍血管阻力，減輕心臟前、后負荷；③減慢呼吸頻率和降低呼吸深度，減少呼吸功耗；④松弛支氣管平滑肌，改善通氣；⑤間接增加心肌收縮力和心排血量。嗎啡被認為是治療急性肺水腫最有效的藥物之一。對無絕對禁忌的25例APE患者給予嗎啡5～10 mg皮下注射或3～5 mg靜脈注射，無1例出現呼吸抑制，可見是安全、有效的，應提倡積極應用。

搶救時應注意的問題：①由于病情危急，應盡快做出診斷。②床邊心電、血壓、SpO2、尿量、中心靜脈壓的監測對搶救治療效果及用藥安全有重要的指導意義，應盡快建立上述監測。③對于心源性APE，強心、利尿、擴血管等措施都是非常必要的，但急性心肌梗死患者病初24 h內慎用毛花苷丙等強心藥，以免增強心肌耗氧量，引起梗死面積擴大，甚至出現泵衰竭，有快速房顫者則可少量應用西地蘭。④對于APE患者禁用高壓氧。因高壓氧吸入后可損傷肺泡壁，引起水腫、增厚、灶性肺不張與透明膜形成[4]，造成肺通氣和換氣功能障礙；另外，內分泌系統在高壓氧作用下，反射性興奮垂體、腎上腺等內分泌腺分泌大量ACTH、TSH及兒茶酚胺等血管活性物質，引起嚴重的應激反應及肺動脈痙攣，造成肺組織缺血，肺毛細血管通透性增強，加重肺水腫。⑤應用呼吸興奮劑的患者，呼吸好轉后應及時減量，以免呼吸過快增加耗氧量。⑥對有機磷中毒引起的APE，應立即行氣管插管后徹底洗胃，不要因為需要洗胃而延誤了氣管插管的時機。

[1]胡大一.心血管內科[M].北京:北京科學技術出版社,2010:41-46.

[2]胡大一.心血管疾病防治指南和共識2010[M].北京:人民衛生出版社,2010:139.

[3]李小鷹,范利,葉平,等.高齡重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的機械通氣治療[J].中華醫學雜志,2001,81(6):344-347.

[4]高春錦.高壓氧醫學基礎與臨床[M].北京:人民衛生出版社,2008:78-90.