無創正壓通氣治療COPD并肺源性心臟病60例臨床觀察

李玉芹陳肇慶張金燕

1.山東省即墨市中醫醫院內科，山東 即墨 266200；2.山東省即墨市人民醫院神經內科，山東 即墨 266200

無創正壓通氣治療COPD并肺源性心臟病60例臨床觀察

李玉芹1陳肇慶1張金燕2

1.山東省即墨市中醫醫院內科，山東 即墨 266200；2.山東省即墨市人民醫院神經內科，山東 即墨 266200

目的：觀察無創正壓通氣對慢性阻塞性肺病 （COPD）合并肺源性心臟病的療效及對血漿C反應蛋白 （CRP）和腦鈉素（BNP）水平的影響。方法：將120例COPD合并肺源性心臟病患者分為觀察組和對照組，每組60例。對照組給予常規治療，觀察組在對照組基礎上給予無創正壓通氣治療。治療后，比較患者pH值、動脈血氧分壓 （PaO2）、動脈血二氧化碳分壓 （PaCO2）和動脈血氧飽和度（SaO2），監測血漿CRP和BNP水平的改變。結果：觀察組患者的pH值、PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，兩組差異均具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組，兩組差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論：無創正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病能夠有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時降低血漿CRP和BNP的水平，值得臨床推廣應用。

無創正壓通氣；COPD；肺源性心臟病；CRP；BNP

無創正壓通氣作為一種可行的輔助通氣方法，目前已廣泛應用于慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）合并肺源性心臟病的治療，能明顯提高搶救的成功率，消除有創通氣的弊端，避免氣管插管、呼吸機相關性肺炎等并發癥的發生［1－2］。筆者采用無創正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病患者取得滿意療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月到2014年12月我院收治的120例COPD合并肺源性心臟病患者，所選患者均表現有咳嗽、喘促、胸悶、心悸、發熱等，分為觀察組和對照組各60例。觀察組中男31例，女29例，年齡36～78歲，平均年齡（62.15±3.19）歲，心功能為Ⅱ級33例，Ⅲ級27例，COPD病程為7～20年，平均病程（15.31±1.89）年。對照組中男34例，女26例，年齡35～76歲，平均年齡（59.98±4.58）歲。心功能為Ⅱ級36例，Ⅲ級24例，COPD病程為7～22年，平均病程（14.44±2.04）年。所有患者臨床基礎疾病均為COPD，符合中華醫學會呼吸病學分會COPD學組制定的COPD診治指南［3］，同時伴發肺源性心臟病，其診斷依據肺心病的診斷標準，排除急性左心功能衰竭、代謝疾病、肝硬化、冠心病、腎功能不全等；排除嚴重肺部感染、腫瘤等疾病。兩組患者年齡、性別、病程及心功能等一般資料比較，差異無統計學意義 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組給予常規治療措施，如抗感染，解痙平喘，化痰，利尿，糾正電解質紊亂，酌情使用呼吸興奮劑，持續低流量鼻導管吸氧等［4］。觀察組在對照組基礎上給予面罩無創呼吸機輔助通氣，采用雙水平氣道內正壓通氣，呼吸模式（S／T），呼吸頻率設置為14～20次／min，吸氣壓力（IPAP）從4～8H2O（1cm H2O＝0.098kPa）開始，呼氣壓力（EPAP）從2～6 H2O cm開始，吸入氧濃度（FiO2）為30%～40%，同時密切關注觀察患者的病情變化，并根據患者臨床癥狀及體征的具體改善情況和動脈血氣分析的結果及時調整呼吸機參數，直至患者癥狀改善，符合撤機條件時才能撤除呼吸機。

1.3 觀察指標 觀察患者pH值、PaO2、PaCO2和SaO2變化；監測治療前后血漿CRP（C－reactive ptotein）和BNP（Btype natriuretic peptide）水平的改變。

1.4 統計學處理 采用SPSS19.0軟件進行數據分析處理，計量資料用±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后動態血氣分析指標比較 治療后，兩組患者的pH值、PaO2、SaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低（P＜0.05）；而觀察組患者治療后的動態血氣分析指標的改善情況明顯優于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后血漿CRP和BNP水平比較 治療后，兩組患者的血漿CRP和BNP水平均較治療前明顯降低（P＜0.05）；而觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表1 兩組患者治療前后動脈血氣分析指標比較 （n＝60，±s）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05。

／%觀察組 治療前組別 時間 pH值 PaO2／mmHg PaCO2／mmHg SaO27.12±0.05 54.27±3.66 78.22±8.95 84.22±4.66治療后 7.35±0.17ab 81.65±5.71ab 49.92±7.64ab 95.22±5.81ab對照組 治療前 7.13±0.07 53.89±4.67 77.28±6.46 84.98±7.90治療后 7.26±0.06a 75.73±5.17a 55.68±9.01ab 90.67±8.23a

表2 兩組患者治療前后血漿CRP和BNP濃度的比較 ［ng／L，±s，n＝60］

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05。

CRP BNP觀察組 治療前組別 時間280.89±25.59 24.27±3.66治療后 134.27±18.43ab 7.05±1.58ab對照組治療前 285.46±21.92 23.98±4.11治療后 174.27±16.49a 11.23±1.89a

3 討論

由于低氧血癥、二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床的破壞等因素，COPD可引起慢性肺源性心臟病，引發呼吸衰竭，進而導致右心衰竭，因此，有效的抗感染、糾正低氧血癥和解決二氧化碳潴留是治療的關鍵［5－6］。無創正壓通氣可提高患者對機械輔助通氣的耐受性，顯著改善患者的心肺功能和臨床癥狀，避免了有創通氣容易發生切口感染的弊端，已成為COPD合并肺源性心臟病的重要輔助治療手段［7］。CRP是一種非特異性免疫應答組分，在組織炎癥或損傷時開始數小時便升高，在感染控制后急劇下降，是敏感的炎性指標之一［8］。BNP是一種神經激素，具有利鈉、利尿、擴張血管、拮抗腎素－管緊張素 －醛固酮系統、抑制交感神經系統等效應，COPD合并肺源性心臟病急性發作時，缺氧和二氧化碳的潴留，使肺動脈壓力和右心室負荷顯著增大，刺激BNP的合成分泌增多，而患者肺毛細血管網嚴重受損，肺對BNP明顯降低，導致血漿BNP水平升高［9］。

綜上，早期應用無創正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病，能夠迅速糾正低氧血癥，有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時顯著緩解患者的心臟負荷，降低血漿CRP和BNP的水平，及早改善患者的臨床癥狀，值得臨床推廣應用。

［1］劉峰，喬巖，黃光湖，等.無創機械通氣在老年慢性阻塞性肺疾病中的實施效果分析［J］.實用臨床醫藥雜志，2012，16（13）：93－94.

［2］熊小敏.無創通氣對慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效［J］.實用心腦肺血管病雜志，2012，20（7）：1097－1098.

［3］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－10.

［4］方天舒.無創呼吸機治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的療效研究［J］.中國現代醫生，2013，51（16）：42－43.

［5］熊簡.無創機械通氣在老年COPD合并呼吸衰竭治療中的應用［J］.重慶醫科大大方學學報，2009，34（6）：794－795.

［6］張守偉，王巖，劉濤，等.無創正壓通氣治療AECOPD呼吸衰竭并肺性腦病的療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2011，16（9）：1455－1456.

［7］李新科，汪金鋒.無創通氣早期治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病的時間窗探討［J］.中國急救醫學，2009，29（10）：932－935.

［8］周傳麟，王學亮，卞明菊.無創正壓通氣對AECOPD并肺源性心臟病患者血漿CRP、BNP水平的影響［J］.中國臨床醫生，2013，41（2）：26－28.

［9］陳玉婷，滑亞君，陳捷，等.雙水平正壓通氣對重疊綜合征合并慢性肺源性心臟病急性加重期患者血漿B型腦鈉肽的影響 ［J］.中華急診醫學雜志，2012，21（3）：314－318.

R541.5

A

1007－8517（2015）16－0066－02

2015.05.04）

李玉芹（1979－），男，學士，醫師，研究方向：內科疾病的診治。E－mail：jimokejiao＠163.com