藥物聯合CRT-P治療2例擴張型心肌病患者的體會

趙愛榮

（中國人民解放軍第148醫院心血管內科，山東 淄博 255300）

藥物聯合CRT-P治療2例擴張型心肌病患者的體會

趙愛榮

（中國人民解放軍第148醫院心血管內科，山東 淄博 255300）

擴張型心肌病是以左心室、右心室或雙心腔擴大和收縮功能障礙等為特征的一類常見的、既有遺傳又有非遺傳原因造成的復合型心肌病，通常通過二維超聲心動圖予以診斷。本文通過對2例植入三腔起搏器的患者的臨床資料的分析，旨在探討藥物聯合CRT-P治療擴張型心肌病的臨床效果。

擴張型心肌病；心臟再同步治療；療效

擴張型心肌病的主要臨床表現為左室收縮功能降低、進行性心力衰竭，常合并室性和室上性心律失常、傳導系統異常、血栓栓塞和猝死，是繼冠心病和高血壓心臟病之后導致心力衰竭的最常見的病因，治療主要包括藥物治療、心臟再同步治療（CRT）及外科手術［1-2］。本文通過對2例植入三腔起搏器的患者的臨床資料的分析，旨在探討藥物聯合CRT-P治療擴張型心肌病的臨床效果，現進行如下報道。

1 一般資料

1.1 病例1資料：患者男性，65歲，因“活動后胸悶3年，加重伴夜間陣發性呼吸困難10 d入院”。查體：BP120/90 mm Hg，雙肺呼吸音粗，聞及明顯干濕性啰音，心界向左擴大，心率92次/分，律齊，二尖瓣聽診區聞及3/6級收縮期雜音。腹軟，肝肋下、劍下未及，無壓痛及反跳痛，移動性濁音陰性，雙下肢中度浮腫。輔助檢查：心臟彩超：LV 70 mm，EF 25%，二尖瓣重度反流；心電圖示：竇性心律，完全性左束支傳導阻滯，QRS波群時限150 ms。入院后給予靜推速尿20 mg、2次/天、口服洛汀新2.5 mg、1次/天、安體舒通20 mg、1次 /天等治療，根據病情變化調整治療，患者心功能改善，但夜間仍偶爾憋醒。由于患者長期大量抽煙病史，建議行冠狀動脈造影明確是否存在冠心病；入院后第7天心冠狀動脈造影顯示：左冠優勢型，LM無異常，LAD近段30%狹窄，遠段管腔不規則，血流TIMI3級；LCX血管鈣化明顯，無明顯狹窄，血流TIMI3級；RCA管腔不規則，血流TIMI3級；排除缺血性心肌病，診斷擴張型心肌病明確。藥物治療效果不佳，建議行三腔起搏器治療。于入院后第10天行心臟三腔起搏器治療。手術方法：①手術采用局部麻醉，取左鎖骨中點外下方做切口，分離皮下組織做囊袋，穿刺左鎖骨下靜脈，分別植入2根普通導絲和1根長導絲至右心房，三腔起搏植入電極順序為冠狀靜脈竇、右心室和右心房。植入導線之前先行冠狀靜脈竇逆行造影。先將PTCA導絲插入電極導線中腔，將PTCA導絲沿冠狀靜脈竇長鞘送入選定的心臟靜脈，將電極導線沿PTCA導絲推送入心臟靜脈-左室后側靜脈。冠狀靜脈竇導線到位后，證實為左心室起搏心電圖形后，進行左室起搏閾值及其他參數測試。測試完畢后，經導絲退出，取出長鞘。②植入右心房電極導線至右心耳、右心室電極導線至右室心尖部，測試各項參數，顯示：左心室電極導線閾值2.5 V，感知大于15 mV，阻抗850 Ω；右心室電極導線置于右室心尖部，閾值0.8 V，感知＞15 mV，阻抗560 Ω；右心房電極導線閾值0.6 V，感知8 mV，阻抗650 Ω；結果滿意后將三電極導線與三腔起搏器相應的插孔連接，然后將起搏器放入囊袋，逐層縫合切口。術后患者心功能明顯改善，5 d后患者未再出現夜間憋醒，心功能達Ⅱ級。拆線后出院。門診復查，洛汀新逐步加量至10 mg、1次/天，琥珀酸美托洛爾緩釋片加量至47.5 mg、1次/天。術后9個月復查，患者心功能Ⅰ～Ⅱ級，心臟彩超示：LV 56 mm，EF 56%，二尖瓣輕度反流。

1.2 病例2資料：患者男性，72歲，因“活動后心悸、胸悶3年，加重1個月”入院，入院后查體：血壓：110/70 mm Hg，口唇無發紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音。心臟相對濁音界向左擴大，心率86次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音。雙下肢重度浮腫。心電圖示：竇性心律，Ⅰ度房室傳導阻滯、完全性左束支傳導阻滯；PRO-BNP：6907 pg/mL；心臟彩超：左室舒張末徑66 mm，EF值20%，二尖瓣重度反流。藥物治療后患者心功能改善，在Ⅱ～Ⅲ級。查甲狀腺功能，排除甲亢性心臟病；入院后第13天行冠狀動脈造影，顯示RCA近段局限性狹窄約40%，遠端近分叉處狹窄約40%，血流TIMI3級；左主干無狹窄，LAD中段狹窄約50%，血流TIMI3級；LCX無狹窄，血流TIMI3級；排除冠心病，診斷擴張型心肌病明確，術后第16天行三腔起搏器植入術。CRT參數：左心室電極導線閾值2.0 V，感知＞18 mV，阻抗720 Ω；右心室電極導線置于右室心尖部，閾值0.5 V，感知＞16 mV，阻抗640 Ω；右心房電極導線閾值0.5 V，感知10 mV，阻抗630 Ω。術后患者心功能改善明顯，根據血壓情況，逐步調整藥物，速尿20 mg、1次/天，安體舒通20mg、1次/天，洛汀新10mg、1次/天，比索洛爾10mg、1次/天；半年后復查心臟彩超：LV 55 mm，EF 65%，二尖瓣輕度反流。患者能上3層樓，可堅持一般體力活動，飲食及體質量均增加。

2 討 論

中國心力衰竭診斷和治療指南2014提出慢性收縮性心力衰竭標準治療的“金三角”概念：伴液體潴留的患者先應用利尿劑（第一步），繼以ACEI或β受體阻滯劑（第二步），并盡快二者聯用，形成黃金搭檔（第三步），無禁忌證者再加用醛固酮受體拮抗劑（第四步），形成“金三角”。上述2例病例我們均采用了“金三角”治療，不同的是把安體舒通作為第一步。安體舒通作為保鉀利尿劑與速尿聯用。標準化的藥物治療是慢性心力衰竭治療的基礎。但即使給予標準化的治療，一部分患者心功能改善仍不理想，生活質量及預后差、病死率仍較高，針對這些患者可以給予心臟再同步化治療。8個全球大范圍隨機臨床試驗資料提示，LVEF＜35%、NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級、QRS間期＞120 ms伴有室內傳導阻滯的嚴重心力衰竭患者是CRT治療的適應證。已知CRT可以治療房室延遲、室間延遲、室內延遲和腔壁延遲4種電機械異常［3］。慢性心力衰竭患者存在左束支傳導阻滯比例較高，左束支傳導阻滯時，右室激動先于左室激動，前間隔的激動早于室間隔中下部，最后傳導到左室下壁和側壁，這就導致了左右心室收縮不同步、左室整體協調性收縮喪失及室間隔矛盾運動。左束支傳導阻滯致心室失同步收縮使主動脈瓣關閉、二尖瓣開放延遲，導致左室充盈時間短，心房收縮后沒有適時的心室收縮，心室收縮時間延遲會出現心室-心房壓力梯度并造成舒張期二尖瓣關閉不全。CRT在傳統右心房、右心室起搏基礎上增加左心室起搏，遵照一定的房室間期和室間間期順序發放刺激，實現正常的心房、心室電激動傳導，改善心臟不協調運動，恢復房室、室間和左室內運動的同步性［4］。

CRT治療的關鍵是左室電極的安放。心臟移植是目前唯一已確立的外科治療方法，但由于技術因素、傳統觀念、供體缺乏和手術費用昂貴的因素，目前我國開展還比較少［5］。從我院報告的2例CRT病例來看，CRT療效確切，但筆者認為，擴張型心肌病的治療，標準化的藥物治療是治療的基石，這也是新指南的所強調的，嚴格把握CRT植入指征，術后優化起搏參數，包括AV、VV間期的優化，維持竇性心律，保證100%雙室起搏；術后繼續規范化的藥物治療。

［1］ 董巍.擴張型心肌病患者的臨床治療進展［J］.當代醫學，2012，18（19）:25-26.

［2］ Las YA，Navin G，Venkata S.Dilated Cardiomyopathy: An Infrequent Cause of Posthepatic Portal Hypertension［J］.J Med Ultrasound，2013，21（1）:32-35.

［3］ 常冠楠.心臟再同步治療的研究進展［J］.醫學綜述，2013，19（9）:1628-1630.

［4］ 羅巍，周海依.心臟再同步治療晚期擴張型心肌病的臨床研究［J］.實用心腦肺血管病雜志，2011，19（1）:10-11.

［5］ 王瑩，鄧琪.擴張型心肌病的病因與臨床治療的研究進展［J］.現代診斷與治療，2013，24（7）:1537-1539.

R542.2

B

1671-8194（2015）13-0219-02