鎖骨下動脈盜血綜合征致缺血性卒中4例臨床和TCD影像學特征

陳 海 孫桂軍

（松原市中心醫院，吉林 松原 138000）

鎖骨下動脈盜血綜合征致缺血性卒中4例臨床和TCD影像學特征

陳 海 孫桂軍

（松原市中心醫院，吉林 松原 138000）

目的 探討鎖骨下動脈盜血綜合征合并缺血性卒中的臨床和TCD特征。方法 回顧性分析4例鎖骨下動脈盜血綜合征并發缺血性卒中的臨床資料、分析其臨床特征、TCD表現及治療的效果。結果 4例患者均表現為反復頭暈，雙側上肢血壓不一樣，相差大于20 mm Hg以上，一側肢體測不出血壓，抬高上肢時頭暈明顯。2例患者出現構音障礙肢體癱。TCD檢查均存在鎖骨下動脈盜血綜合征。結論 患側上肢血壓低于健康側血壓20 mm Hg以上等表現提示患者可能存在鎖骨下動脈盜血綜合征，早行TCD檢查對診斷幫助較大。

鎖骨下動脈盜血綜合征；缺血性卒中；TCD影像學特征

腦血管疾病是當今威脅人類健康的三大疾病之一，發病率、病死率和致殘率高，在我國均列首位。特別是缺血性卒中，急性期病死率為5%～15%。死因中約1/3由于腦病變直接引起，約2/3因嚴重并發癥所致。存活患者致殘率較高，僅30%可部分或完全恢復工作［1］。

一側鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈的近心端顯著狹窄或閉塞，因虹吸作用引起同側椎動脈血流逆流入鎖骨下動脈。對側椎動脈血流也部分被盜取經患側椎動脈進入鎖骨下動脈，供應患側上肢，從而引起椎-基底動脈供血不足癥狀，即鎖骨下動脈盜血綜合征［2］。

1 資料與方法

1.1 4例患者均于2013年11月來我院住院，診斷為缺血性卒中。診斷均符合2011年腦梗死診斷標準，所有患者均排出糖尿病及高血壓病等絕對危險因素。入院后均經顱腦CT、顱腦核磁檢查診斷為腦梗死。均TCD檢查發現鎖骨下動脈盜血綜合征。

1.2 TCD表現：1例左側鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側椎動脈→左側椎動脈、基底動脈→左側椎動脈。1例左側鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側椎動脈→左側椎動脈。1例左側鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側椎動脈→左側椎動脈。1例左側鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側椎動脈→左側椎動脈。

1.3 治療：4例患者均經擴溶降纖、抗血小板聚集治療。腦梗死癥狀好轉生活能大部分自理，部分患者轉上級醫院行介入治療。

2 討 論

鎖骨下動脈盜血綜合征可做為腦梗死獨立危險因素。動脈梗化是其形成最常見原因，其次為特異性或非特異性動脈炎。病理檢查可見鎖骨下動脈起始端和無名動脈的粥樣硬化斑塊、炎癥、管壁狹窄或閉塞。臨床表現為男性多于女性，左側多于右側。常在患側上肢活動時出現發作性頭暈、視物模糊、復視、共濟失調、構音障礙、暈厥等腦干枕葉小腦供血不足的表現。嚴重時頸內動脈血液可經后交通逆流，出現頸內動脈系統缺血癥狀，如偏癱、失語等。患側上肢感覺異常，肌肉疼痛、皮膚蒼白。患側橈動脈脈搏減弱，鎖骨上窩可聞及雜音。患側上肢血壓低于健康側血壓20 mm Hg以上。

TCD對診斷鎖骨下動脈盜血綜合征診斷比較準確。TCD經聶枕和眼窗可以記錄到顱底Willis環動脈血流速度。

2.1 鎖骨下動脈（subA）起始部閉塞性病變的診斷：包括三個部分內容：①subA起始部局限性血流速度增快或無血流；②subA遠端和橈動脈呈狹窄遠端低血流改變；③同側VA是否有竊血，竊血程度和通路。

2.1.1 subA起始部狹窄時，局部檢測到的血流速度增快、頻窗充填、頻譜絮亂、收縮期出現低頻血流信號，舒張早期反向血流信號消失。診斷：subA狹窄的關鍵是能夠檢測到狹窄部位。當發現血流頻譜有些異常而血流速度又不是很快時，必須小心仔細反復檢查。有時只需稍稍再提起一點探頭就能檢測到高流速血流。

2.1.2 subA遠端血流速度減慢，搏動指數降低，失去了subA高阻力及舒張早期反向血流的正常頻譜形態。橈動脈為subA遠端血管，狹窄僅改變。①正常：說明狹窄程度不嚴重；②與正常側比較血流速度有所減慢頻繁稍低平，但不明顯，說明可能為中度或嚴重狹窄，但通過VA的竊血充足；③明顯的低血流頻譜，說明狹窄嚴重或完全閉塞，且通過VA的竊血不多。

2.2 鎖骨下動脈竊血綜合征（SSS）及竊血程度的TCD檢查：當VA發出之前的subA狹窄程度逐漸加重，造成狹窄后血管內壓力降低，低于對側subA或Willis環動脈內壓力時，血流方向發生變化。狹窄側VA血流逆轉向subA遠端供血，造成SSS。正常情況下LVA血流向頭部供血，LsubA血流有主動脈弓供血。當LsubA在LVA發出之前閉塞，LVA血流逆轉，向LsubA遠端供血，出現竊血現象。subA狹窄側VA血流方向由正常到完全逆轉有一個過程。subA狹窄發展到一定程度，收縮期VA兩端正常壓力平衡被打破，收縮期時VA與BA匯合處壓力稍大于VA起始段，此時收縮期與部分血流反向，但收縮期的大部分和整個舒張期血流正常方向。因此血流仍以正向為主。當subA狹窄進一步加重，收縮期VA與BA匯合處壓力明顯大于VA起始段，此時收縮期血流反向，而舒張期血流仍然正向，表現為收縮期VA血流由VA與BA匯合處向起始部流動，而舒張期VA血流由起始向VA與BA匯合處流動。當subA完全閉塞，整個心動周期VA與BA匯合處壓力均大于VA起始段，此時無論是收縮期還是舒張期VA血流都反向，由VA于BA匯合處起始部流動。

2.3 SSS竊血通路：TCD可以檢測到的最重要的竊血通路有三條：

2.3.1 VA-VA（VA-VA）：一側subA嚴重狹窄或閉塞后狹窄對側subA內壓力高于狹窄側遠端內動脈壓力，狹窄對側VA血流通過VBA交匯處反向流入狹窄VA最后至狹窄側遠端subA，完成VA至VA竊血通路。

2.3.2 BA-VA竊血通路：當一側subA嚴重狹窄或閉塞時，BA內血流壓力大于狹窄遠端subA或同側VA內壓力時，BA血流可以部分或全部被竊向狹窄側subA。

2.3.3 OCCVA-VA竊血通路：當CCA或VA閉塞時，該吻合支開放，CCA閉塞時VA通過吻合支向OCCVA供血，從而供應CA和ICA。當VA閉塞時，OCCVA及吻合支向VA供血。

2.4 鎖骨下動脈（subA）狹窄的臨床表現：subA閉塞性疾病及SSS曾被認為是罕見病，國內外研究在近十幾年的研究發現這并不是一種罕見的血管病。高山的專家總結了1994年至1997年4年時間于TCD室檢查的6510例患者，subA狹窄的發生率約占全部檢查患者的2%～3%，平均每年能發現50個患者，每個月有4個患者左右。病因中以動脈粥樣硬化為主，其次為大動脈類，少部分患者與外傷有關。在今后工作中要引起重視，對突然出現發作性頭暈、視物模糊、復視、共濟失調、構音障礙、暈厥等腦干枕葉小腦供血不足癥狀；出現偏癱、失語、患側上肢感覺異常，肌肉疼痛、皮膚蒼白。患側橈動脈脈搏減弱，鎖骨上窩可聞及雜音。患側上肢血壓低于健康側血壓20 mm Hg以上等表現提示患者可能存在鎖骨下動脈盜血綜合征，早行TCD檢查對診斷幫助較大。

［1］ 王維治.神經內科學［M］.4版.北京:人民衛生出版社，2001:160.

［2］ 高山，黃家星.經顱多普勒超聲（TCD）的診斷技術與臨床應用［M］.北京:中國協和醫科大學出版社，2004:204-239.

R743.33

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1671-8194（2015）14-0218-02