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STEMI患者急診PCI治療圍手術期大劑量阿托伐他汀的應用效果

2015-01-25 11:16:48閆建麗
中國醫藥科學 2015年18期
關鍵詞:劑量

閆建麗

河南省登封市人民醫院心內科,河南登封 452470

急性心肌梗死是心血管內科常見病,病情急,病情危重,臨床治療目的主要是盡早恢復閉塞冠狀動脈的血流,挽救瀕死的心肌。經皮冠狀動脈介入治療具有起效快、療效確切等優點。但是介入過程中粥樣斑塊脫落形成脂質碎片、內皮細胞、基質成分、炎癥細胞等可導致微血管損傷,血栓阻塞,因此,閉塞的主干可能開通了,但是心肌并沒有恢復灌注,或者不完全灌注,影響患者的預后[1-3]。因此在圍手術期規范的藥物治療,能夠增加手術成功率,改善預后。本研究分析在圍手術期給予大劑量阿托伐他汀的應用效果。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月~2014年8月在我院診治的急性ST段抬高型心肌梗死患者60例為研究對象。入選標準:胸痛時間超過30min,硝酸甘油含服無效,心電圖顯示至少有2個導聯ST段抬高≥2mm,或者有新出現的左束支傳導阻滯,肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白超過正常值上限的3倍,發病至冠狀動脈造影時間≤12h,臨床資料完整。排除合并其他心臟病患者,肝腎功能不全患者,嚴重心功能不全患者,慢性炎癥患者,免疫系統疾病患者,腫瘤患者,血液系統患者,腦血管意外的患者,發病1周內口服抗生素、糖皮質激素、非甾體類消炎藥的患者。30例患者在圍手術期給予大劑量阿托伐他汀治療,為研究組,30例患者給與常規劑量為對照組。

1.2 治療方法

研究組在術前給予阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,J20070061)80mg/d,術后 40mg/d治療,術后1個月給予20mg/d治療,隨后維持服用1年。對照組在術前術后均給予20mg/d治療,并維持1年。所有患者手術前均給予阿司匹林腸溶片(德國拜耳公司,H20090978)300mg口服,氯吡格雷(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司,H20080090)600mg口服。其他常規圍手術期治療。

表2 兩組患者術后CK-MB、cTnI、hs-CRP最高值,2h ST段抬高恢復70%的例數,住院期間死亡情況比較

1.3 評價方法

手術后檢測患者CK-MB、cTnI、hs-CRP最高值,CK-MB最高值時間、cTnI最高值時間、 2h ST段抬高恢復70%的例數。術后心肌灌注情況采用TIMI血流分級[4]、校正 TIMI幀數(CTFC)[5]以及TMP分級評估[6]。

1.4 統計學方法

采用SPSS11.0統計學軟件對數據進行分析,計數資料采用x2檢驗或者Fisher精確概率法檢驗,計量資料采用()的形式表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組術后灌注情況比較

研究組TIMI、TMP3級比例顯著高于對照組(P<0.01);CTFC顯著地與對照組(P<0.01)。見表1。

表1 兩組術后灌注情況比較

2.2 兩組患者術后CK-MB、cTnI、hs-CRP最高值,2h ST段抬高恢復70%的例數比較

研究組術后CK-MB、cTnI、hs-CRP最高值顯著低于對照組,CK-MB、cTnI最高值時間顯著短于對照組,2h ST段抬高恢復70%比例顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

3 討論

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可并發心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊(血栓),突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死;另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死。急性心肌梗死的治療原則是治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種并發癥。再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12h內開通閉塞冠狀動脈,恢復血流,可縮小心肌梗死面積,減少死亡。越早使冠狀動脈再通,患者獲益越大。因此,對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診后必須盡快做出診斷,并盡快做出再灌注治療的策略。PCI是重要的再灌注治療方法。在有急診PCI條件的醫院,在患者到達醫院90min內能完成第一次球囊擴張的情況下,對所有發病12h以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療,球囊擴張使冠狀動脈再通,必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療[7-8]。

藥物溶栓或者PCI都是為了盡快再通梗死血管再灌注,恢復心肌的血供,減小梗死面積,降低心肌損傷,盡量保留心臟功能,改善患者的預后。但是有研究下顯示,在成功地進行PCI后,仍然會有“無復流”情況存在,大約有1/3的患者因未完全恢復心肌組織的再灌注而預后較差[9-10]。“無復流”是心外膜血管暢通,但心肌組織灌注不足。發生在PCI之后的無復流為“再灌注無復流”,患者可沒有臨床癥狀,或者有持續的胸透以及ST段抬高,局限于不可逆損害區,早于缺血性細胞損傷,會延長再灌注實際那。PCI術后發生“再灌注無復流”與梗死面積、缺血時間、程序變量以及患者臨床特征等有關。偏心的斑塊、負荷大的斑塊、破裂的斑塊梗急診PCI后更容易發生“無復流”的情況。“無復流”增加早期梗死后心律失常、心臟壓塞、心包積液、心力衰竭等并發癥的發生率,增加左心室重塑不良情況,增加晚期心力衰竭的發生率,增加患者的死亡率。“無復流”是微循環障礙所導致的,可能的原因包括局部栓子栓塞、遠端微血栓形成、氧自由基產生、心肌細胞鈣超載、內皮功能障礙、心肌細胞頓抑、微血管收縮、炎癥損害等。急診PCI術后的“無復流”現象顯著降低了治療效果。“無復流”是導致患者死亡的獨立危險因素。

CRP是機體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時肝細胞合成的急性相蛋白,hs-CRP是反映組織損傷的敏感指標,其介導的補體反應參與了早期動脈粥樣硬化的過程,是動脈粥樣硬化的獨立危險因素。PCI術中球囊擴張以及植入支架損傷血管內膜,血管內膜剝脫,膠原暴露,炎性細胞浸潤,因此在PCI術后患者hs-CRP水平可顯著升高,因此hs-CRP水平可反應PCI后血管炎癥反應情況,而血管炎癥反應與動脈粥樣硬化的形成、斑塊的穩定性、血栓形成等均具有密切的關系,是發生再狹窄的機制之一。術后血管的炎癥反應與急診PCI后“無復流”現象的發生機制之一,因此術后檢測hs-CRP水平是預測預后的重要指標。阿托伐他汀屬于他汀類藥物,是臨床上常用的調節血脂的藥物。在介入治療的過程中,使用他汀類藥物能夠減少微栓塞的發生,并且其還具有抗炎和穩定版塊的作用,維持微循環的功能,降低梗死面積。他汀類藥物的抗炎作用具有修復血管的作用,對手術后的心肌發揮保護作用[11-13]。研究顯示,PCI術前給予負荷量的阿托伐他汀,雖然術后血脂并沒有顯著下降,但是不良心血管事件發生率卻顯著下降。

在本次研究中,術后比較兩組的心肌灌注情況,結果顯示,研究組TIMI和TMP達到3級的比例顯著較高,而CTFC顯著低于對照組,差異均有顯著統計學意義(P<0.05)。這提示術前給予負荷量的阿托伐他汀后,能夠顯著改善患者術后的心肌灌注情況,說明與常規劑量比較,負荷量的阿托伐他汀能夠改善心肌梗死后的再灌注,減少“無復流”情況的發生。在本次研究中,研究組患者CK-MB、cTnI最高值顯著低于對照組,而CK-MB、cTnI最高值時間顯著短于對照組,說明使用負荷劑量的阿托伐他汀,能夠顯著縮短術后心肌再灌注時間,促進心肌功能恢復,2h ST段抬高恢復70%的比例,研究組也顯著高于對照組,也證實給予大劑量的阿托伐他汀后,能夠促進心肌功能的恢復。

綜上所述,急性心肌梗死患者行急診冠狀動脈介入治療的圍手術期使用大劑量的阿托伐他汀治療,與常規劑量比較,能夠顯著改善術后心肌灌注情況,縮短術后心肌再灌注時間,促進心肌功能的恢復。本研究不足之處是對長期不良心血管事件的隨訪不夠,期望在今后的研究中進一步完善。

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