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30例急性胃黏膜病變臨床分析

2015-01-31 17:50:41劉文杰
中國繼續(xù)醫(yī)學教育 2015年7期

劉文杰

30例急性胃黏膜病變臨床分析

劉文杰

目的 探討急性胃黏膜病變的臨床診斷及防治。方法 對2012年6月~2013年12月收治的30例急性胃黏膜病變的臨床資料進行分析。結果 急性胃黏膜病變均經內科保守治療痊愈,平均住院天數(shù)7天。結論 注意高危人群,積極治療原發(fā)病,去除誘因,緩解癥狀,促進胃黏膜再生、修復,防止發(fā)病及復發(fā),避免并發(fā)癥,并根據(jù)病因和發(fā)病機制的不同,做到個體化治療。

急性胃黏膜病變;病因機制;治療

急性胃黏膜病變(AGML)是與上皮細胞損傷和再生有關的急性胃黏膜損害。其特征是急性胃黏膜糜爛或多發(fā)性淺表性潰瘍。臨床上對于急性胃黏膜損害曾有許多不同命名,如應激性潰瘍、急性糜爛性胃炎、急性出血性胃炎等。急性胃炎僅是急性胃黏膜損害的一種,并不是所有的胃黏膜損害都伴有炎癥存在[1]。對2012年6月~2013年12月收治的30例急性胃黏膜病變治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年6月~2013年12月收治的急性胃黏膜病變(AGML)30例,其中男14例,女16例;年齡18~70歲,平均45歲。病程1~2天12例,3天以上18例。單獨黑便12例,黑便和嘔血10例,伴上腹疼痛11例,無上腹疼痛12例,胃鏡下胃黏膜糜爛8例,潰瘍9例,出血1例。用藥原因:因口服阿司匹林者2例,其余因骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎及頭痛、發(fā)熱服藥者28例。

1.2 方法

1.2.1 抑制胃酸分泌目前臨床上多用組胺受體拮抗劑(H2RA)和質子泵抑制劑(PPI)兩大類。常用H2RA制劑有西咪替丁(每次400 mg,每日2次)、雷尼替丁(每次150 mg,每日2次)、法莫替丁(每次20 mg,每日2次)及尼扎替丁(每次150 mg,每日2次)等。PPI制劑主要有奧美拉唑(每次20 mg,每日1次)、蘭索拉唑(每次30 mg,每日1次)、潘托拉唑(每次40 mg,每日1次)、雷貝拉唑(每次10 mg,每日1次)以及埃索美拉唑(每次40 mg,每日1次)。

1.2.2 保護胃黏膜鋁制劑可以粘附于糜爛出血灶或潰瘍表面,阻止胃酸及蛋白酶侵襲病灶,還能刺激表皮生長因子分泌及內源性前列腺素合成;主要包括硫糖鋁(每次1.0 g,每日4次)、鋁碳酸鎂(達喜,每次1.0 g,每日3次)。硫糖鋁常引起便秘,另外其所含的鋁吸收率很低,吸收入體的鋁主要從腎臟排出,故腎功能不全者慎用。目前其水懸溶劑迪先常用于內鏡下直接噴灑于病變黏膜表面,療效確定。鋁碳酸鎂釋放的鎂離子可使胃腸道排空加速,故其引起的便秘較輕,耐受性好過硫糖鋁[2]。鉍劑同時具有殺滅幽門螺桿菌和黏膜保護作用,每次120 mg,每日4次,主要有膠體次枸櫞酸鉍(CBS,得樂)、果膠酸鉍鉀(維敏)、復方鋁酸鉍等。米索前列醇能夠補充內源性前列腺素,抑制胃酸分泌,增強黏液屏障,促進黏膜細胞再生修復,潰瘍愈合,可有效防治NSAIDs及其他應激所致的胃病。美國FDA批準使用的劑量為每次200 μg,每日4次。但劑量過大會帶來一些不良反應,主要為腹瀉、腹部不適。另外,米索前列醇能引起子宮收縮,孕婦忌服。低劑量米索前列醇(每次200 μg,每日2次或每日3次)可以減少不良反應,提高患者耐受率。

1.2.3 對癥治療患者有惡心、嘔吐癥狀時,可予甲氧氯普胺或多潘立酮1次10 mg,1天3次服用,以促進胃正常蠕動。腹痛難忍時可予適當?shù)慕獐d劑或鎮(zhèn)痛劑緩解。

2 結果

急性胃黏膜病變均經內科保守治療痊愈,平均住院天數(shù)7天。

3 討論

急性胃黏膜損害是一種復雜的病理生理過程,總的來說,其發(fā)生涉及機體神經內分泌失調、胃黏膜屏障保護功能削弱及胃黏膜損傷因素作用相對增強等,是多因素綜合作用的結果。但不同的病因引起的急性胃黏膜損害又不盡相同。短期內服用非甾體類抗炎藥造成的胃病大多無癥狀,僅少數(shù)有上腹部疼痛不適、納差、食欲減退等消化不良的表現(xiàn);胃部出血較常見,但一般量少,呈間歇性,可自行停止。體征上可有上腹部輕壓痛。對于伴休克、膿毒癥、大面積燒傷或顱內病變等應激的患者,有如下臨床特征:原發(fā)病越重,應激性潰瘍的發(fā)生率越高,病情越加兇險,死亡率越高。無明顯的前驅癥狀,主要臨床表現(xiàn)為上消化道出血與失血性休克癥狀。對無顯性出血的患者,胃液或糞便潛血試驗陽性、不明原因血紅蛋白濃度降低≥20 g/L,應考慮有應激性潰瘍伴出血的可能。應激性潰瘍發(fā)生穿孔時,可出現(xiàn)急腹癥癥狀與體征。應激性潰瘍的發(fā)生大多集中在原發(fā)疾病產生的3~5天內,少數(shù)可延至2周[3]。

臥床休息,保持安靜,飲食上避免辛辣刺激性食物及咖啡、濃茶等飲料,宜少量、多次、進食流質或易消化清淡食物。生活規(guī)律、戒煙戒酒、保持樂觀輕松心情。休克、膿毒癥、大面積燒傷等病情危重患者要觀察生命體征變化,進行心電監(jiān)護。首先,急性胃炎僅是急性胃黏膜損害的一種,并不是所有的胃黏膜損害都伴有炎癥存在。其次,藥物、各種應激造成的胃黏膜損害往往不伴有炎癥存在,稱之為胃病。患者病情往往較重,常以上消化道出血為首要表現(xiàn),我們應提高警惕,爭取采取各種防御措施,減少發(fā)生率,改善患者生活質量,增加耐受性。再次,急性胃黏膜病變恢復較快,數(shù)天后黏膜修復可不遺留任何損傷痕跡,故24小時內緊急胃鏡檢查是必需的,也是確診的手段之一。

[1] 王艷,周守鳳. 非甾體類藥物致急性胃粘膜病變的臨床表現(xiàn)與內鏡特征[J].傷殘醫(yī)學雜志,2005,13(3):26-28.

[2] 徐學康. 內科程序診斷[M]. 南京:江蘇科學技術出版社,2005:305.

[3] 陳旻湖,毛葦. 非甾體抗炎藥相關性胃十二指腸損傷的防治[J].中國實用內科雜志,2007,6(27):842.

To Analysis the Clinical Treatment of Acute Gastric Mucosal Lesions Based on 30 Cases

LIU Wenjie The longevity rural hospital of Shangzhi City in Heilongjiang Province, Shangzhi 150604, China

Objective To investigate the clinical diagnosis and prevention of acute gastric mucosal lesion. Methods 30 cases of acute gastric mucosal lesions patients in our hospital during June 2012 to December 2013 were selected. Results The patients with acute gastric mucosal lesions were healed after conservative treatment with 7 days of average hospital stay time. Conclusion We should pay attention to the population with high risk, treatment of the primary disease, removal of incentives, relieving the symptoms and promoting the gastric mucosal regeneration, repair. Meanwhile we have to prevent the onset and recurrence, avoid complications. According to the etiology and pathogenesis, we should give the individual treatment for each patient.

Acute gastric mucosal lesion, Etiology mechanism, Treatment

R573

B

1674-9308(2015)07-0053-02

10.3969/j.issn.1674-9308.2015.07.042

150604 黑龍江省尚志市長壽鄉(xiāng)衛(wèi)生院

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