192例兒童肺炎支原體肺炎的肺外表現臨床分析

譚洪輝 陳健明 黃綺云

192例兒童肺炎支原體肺炎的肺外表現臨床分析

譚洪輝 陳健明 黃綺云

目的 分析總結肺炎支原體肺炎的肺外表現, 加強對支原體肺炎的認識。方法 回顧分析192例肺炎支原體肺炎患兒的肺外表現、實驗室檢查和治療預后情況。結果 肺炎支原體肺炎能表現多種肺外癥狀, 發生率較高的合并癥依次為心血管系統、血液系統、皮膚黏膜系統及神經系統損害。結論 支原體感染能引起機體多器官的損害, 對以肺外癥狀為主訴的患兒應注意支原體感染的可能。

兒童肺炎；肺炎支原體；肺外癥狀；單核細胞

肺炎支原體(mycoplasma pneumonia, MP) 是兒科常見的呼吸道感染病原體, 易引起肺炎支原體肺炎。近年來其發病率有增高趨勢且常有肺外合并癥, 由于MP與人體的心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織存在著部分共同抗原［1］, 當MP感染機體后相應組織可產生自身抗體, 并形成免疫復合物,引起呼吸系統以外的其他靶器官病變, 出現該器官的相應癥狀。現將本院兒科2013年11月～2014年11月收治的192例MP肺炎患兒的肺外癥狀等資料分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年11月～2014年11月本院兒科收治的192例小兒MP肺炎為研究對象, 其中男107例, 女85例；年齡11個月～13歲。均確診為MP肺炎, 血清肺炎支原體(MP-IgM)≥1：160, 最高1：25600, 少數病例做了咽拭子多聚合酶鏈反應法(PCR)或快速培養法。排除了合并細菌或其他病原體感染的病例。

1.2 方法 對192例患兒臨床特征、實驗室檢查結果及治療情況等資料進行回顧性分析。

1.3 儀器與試劑 Coulter-JT全自動檢測儀(美國庫爾特儀器公司)檢測血白細胞、單核細胞, 使用阻抗法測定；谷丙轉酶(ALT)、血肌酸激酶同工酶(CK-MB)用奧林匹斯2700全自生化分析儀進行檢測。

2 結果

2.1 臨床表現及肺部表現 發熱者186例, 占96.9%, 無發熱者6例, 占3.1%；有咳嗽者190例, 占99.0%, 無咳嗽者2例, 占1.0%；喘息者146例, 占76.0%, 無喘息者46例, 占24.0%；聽診雙肺聞干、濕啰音者占125例, 占65.1%, 無啰音者占34.9%；滲出性胸膜炎15例, 占7.8%。右側8例, 左側3例, 雙側4例。胸腔積液于發病5～10 d出現, 全部為少量積液, 患兒均無明顯缺氧或呼吸困難, 均不需要胸腔穿刺放液, 隨著肺炎的治療好轉, 胸腔積液逐漸吸收, 治療1個月后復查胸片均提示未見胸腔積液。

2.2 肺外合并癥臨床特征及實驗室檢查結果

2.2.1 皮膚黏膜系統癥狀 口腔皰疹89例, 占46.4%, 多于發病0～2 d出現；皮疹20例, 占10.4%, 多于發病0～3 d出現,皮疹為多形性, 多為充血性斑丘疹, 分布于四肢及軀干, 軀干多見；皮下出血點5例, 占2.6%, 以軀干、下肢多發, 其中2例確診為過敏性紫癜。

2.2.2 心血管系統癥狀 自覺心悸胸悶者12例, 占6.3%；CKMB升高者179例, 占93.2%, 范圍在25～122 U/ml, 治療后1個月復查CK-MB, 均回復正常范圍；心律不齊者35例, 占18.2%, 其中竇性心律不齊32例, 室上性心動過速2例, 急性充血性心力衰竭1例, 均治愈出院, 6個月后隨訪無活動后心悸、氣促病例, 但復查心電圖有23例仍可見竇性心律不齊.2例偶發室性期前收縮。

2.2.3 神經系統癥狀 驚厥抽搐21例, 占10.9%；腦炎和腦膜炎2例, 占1.0%, 臨床表現有精神萎靡、昏迷、嘔吐、驚厥、巴氏征陽性, 腦電圖均有不同程度異常的腦電圖表現,腦脊液檢查均有壓力增高, 細胞數(18～52)×106/L, 其中以淋巴細胞為主, 生化檢查蛋白稍高, 糖、氯化物均正常。全部治愈無后遺癥。

2.2.4 血液系統方面 查血常規白細胞升高69例, 占35.9%,白細胞在正常范圍64例, 占33.3%, 白細胞計數下降59例,占30.7%；單核細胞方面, 單核細胞升高144例, 占75.0%,單核細胞在正常范圍40例, 占20.8%, 單核細胞計數下降8例， 占4.2%, 單核細胞升高者占多數。

2.2.5 消化系統癥狀 腹痛者62例, 占32.3%, 嘔吐者58例, 占30.2%, 多于發病0～2 d出現；腹瀉者12例, 占6.3%,查大便病原體均呈陰性。ALT升高者42例, 占21.9%, 范圍在45～82 U/L, 治療1個月后復查ALT均恢復正常范圍。

3 討論

近年MP肺炎的肺外合并癥的報道逐漸增多, 而肺外癥狀常常代替肺部癥狀成為患兒或家長的主訴, 應引起兒科醫療工作者的重視。馬爽等［2］觀察到MP感染肺炎患兒中18%有肺外合并癥, 陳曉穎等［3］報道小兒MP肺炎中37.9%有肺外合并癥。本組病例中發生率較高的肺外合并癥依次為心血管系統、血液系統、皮膚黏膜系統及神經系統損害, 皮膚黏膜系統和消化系統以輕癥為主, 神經系統損害雖然發生率較低但往往導致腦神經受損等嚴重后果。有作者曾分析過120例高熱驚厥患兒, 發現高熱驚厥發病與MP感染有較高的相關性［4］, 提示MP的病原體檢測應作為高熱驚厥病例的常規檢查項目, 以盡快控制癥狀減輕腦神經的進一步損傷；消化系統癥狀如腹痛嘔吐等發生率較高, 但大部分在用阿奇霉素治療后發生, 阿奇霉素停藥后很快緩解, 說明腹痛嘔吐癥狀與MP感染相關性不大；ALT是肝功能的指標, 目前有應用阿奇霉素致肝功能受損的報道［5］, 本組ALT異常病例在治療后未見有肝功能損害加重, 考慮規范使用阿奇霉素能避免患兒肝功能進一步受損。于立君等［6］報道支原體感染病例的血常規白細胞計數可高、可低, 也可正常, 無特異性,白細胞分類中性粒細胞及淋巴細胞的比例變化也無特異性,但支原體感染病例中有85%患兒的單核細胞計數升高。彭槐玉等［7］研究發現MP等誘導單核細胞生產B細胞刺激因子(IL-6)。本組病例單核細胞增加者占82%, 提示MP感染后主要激活了單核、巨噬細胞系統, 后者參與了MP感染相關的一系列免疫應答。

兒童肺炎支原體肺炎的診斷方面, 有發熱、干咳、X線檢查見肺部炎癥表現、血MP-IgM滴度1：160以上, 或采用聚合酶鏈式反應檢測到MP-DNA時, 都可做出臨床診斷。但ELISA法檢測血MP-IgM需在起病后7～10 d才能檢測出陽性結果, 臨床上患兒來診主訴發熱、干咳等均不具有特異性,部分間質性肺炎病例聽診未聞啰音, 患兒對抽靜脈血等檢驗項目配合度不高, 最被家長接受的“扎手指”檢測末梢血中的白細胞計數又不能明確提示支原體感染, 易將MP感染誤診為其他疾病如細菌感染等。本組有多例患兒以肺外表現為首發癥狀, 無伴咳嗽, 或聽診未聞啰音, 初診時有可能會干擾醫生診斷思路, 易誤診為其他疾病。本組支原體肺炎患兒中, 出現口腔皰疹、CK-MB升高、高熱驚厥、單核細胞計數增高的百分比較高, 分別為46.4%、93.2%、10.9%、75.0%。故對有上述肺外癥狀、血單核細胞計數升高、使用一般抗菌及抗病毒療效欠佳的肺炎患兒, 應高度懷疑MP感染, 及早用大環內酯類抗生素治療, 以免延誤診治加重病情。

［1］ 楊韜滔. 86例小兒肺炎支原體感染肺外并發癥臨床分析.臨床肺科雜志.2013.18(4):645-646.

［2］ 馬爽, 杜文瑩, 曹平生.小兒肺炎支原體肺炎肺外合并癥診治分析.中國全科醫學.2010.13(7):2395-2396.

［3］ 陳曉穎, 董漢權, 郭偉.417例肺炎支原體肺炎肺外并發癥臨床分析.天津醫藥.2013, 7(13):668-670.

［4］ 陳群梅, 郭齊.肺炎支原體感染與兒童熱性驚厥的相關性探討.醫藥前沿.2012.10(29):14-15.

［5］ 張慧琴.50例阿奇霉素不良反應分析.海峽藥學.2013.25(2).261-263.

［6］ 于立君, 黃素芳, 姚笠.小兒肺炎支原體感染后引起的上呼吸道感染的特點及鑒別診斷.中國急救醫學.2006.26(8):587-589.

［7］ 彭槐玉, 彭翠君, 李波, 等.肺炎支原體誘導單核細胞產生IL-6的分子機制.中國現代醫生.2008.46(13):60-67.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.032

2015-02-05］

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