王淑麗
抗血小板藥物在治療冠心病合并糖尿病中的療效分析
王淑麗
目的 探討抗血小板藥物在治療冠心病合并糖尿病中的應(yīng)用價(jià)值。方法 冠心病合并糖尿病患者60例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各30例。對(duì)照組采用常規(guī)的藥物治療, 包括控制血糖、應(yīng)用硝酸酯劑、β受體阻滯劑等;觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上同時(shí)應(yīng)用阿司匹林100 mg/d。根據(jù)兩組患者的心臟缺血事件發(fā)生率和血管超聲檢查結(jié)果評(píng)價(jià)兩組患者的治療效果。結(jié)果 對(duì)照組發(fā)生心臟缺血事件15例, 其中住院10例, 斑塊脂質(zhì)含量(70.74±11.82)mmol/L;觀察組發(fā)生心臟缺血事件6例, 其中住院3例, 斑塊脂質(zhì)含量(50.45±11.58)mmol/L, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 阿司匹林治療冠心病合并糖尿病療效顯著, 能預(yù)防心臟缺血事件的發(fā)生, 降低斑塊脂質(zhì)含量。
冠心??;糖尿??;抗血小板;阿司匹林
阿司匹林是一種預(yù)防心腦血管疾病的常用抗血小板藥物, 為探討其在治療冠心病合并糖尿病中的療效, 本研究對(duì)60例冠心病合并糖尿病的患者進(jìn)行對(duì)比研究, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2012年6月~2013年6月在朝陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的冠心病合并2型糖尿病患者60例, 符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):有明顯“三多一少”的糖尿病癥狀;空腹血糖≥7.0 mmol/L;葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L[1]。所選患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各30例。對(duì)照組男16例, 女14例, 平均年齡(53.3±5.3)歲;觀察組男15例, 女15例, 平均年齡(52.2±4.6)歲。統(tǒng)計(jì)對(duì)比兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)的藥物治療, 包括控制血糖、應(yīng)用硝酸酯劑、β受體阻滯劑等;觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上同時(shí)應(yīng)用阿司匹林100 mg/d。隨訪1年。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 臨床有缺血癥狀或心電圖ST-T改變?yōu)橐淮涡呐K缺血事件, 根據(jù)血管內(nèi)超聲判定粥樣斑塊脂質(zhì)含量。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS14.0的統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。正態(tài)計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對(duì)照組發(fā)生心臟缺血事件15例, 其中住院10例;觀察組發(fā)生心臟缺血事件6例, 其中住院3例。觀察組斑塊脂質(zhì)含量為(50.45±11.58)mmol/L, 與對(duì)照組為(70.74±11.82)mmol/L比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
冠心病心血管事件發(fā)生的機(jī)制主要和冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓的形成、血管內(nèi)皮功能障礙以及血小板活性增加等因素有關(guān)。糖尿病患者因?yàn)檠菨舛仍龈? 導(dǎo)致血小板鈣調(diào)節(jié)紊亂, 從而引起血小板的分泌、聚集發(fā)生變化, 另一方面, 糖尿病患者體內(nèi)血小板表面糖蛋白的表達(dá)增強(qiáng)會(huì)使血小板活性增強(qiáng),而抗血小板的NO和前列腺素卻減少, 這些因素綜合在一起,促進(jìn)了糖尿病患者血栓的形成, 在冠心病患者的微循環(huán)中這種效應(yīng)更加明顯[2]。因此有效地控制血糖是治療冠心病合并糖尿病患者的基礎(chǔ)。在此基礎(chǔ)上, 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和硝酸酯劑、β受體阻滯劑才能起到解除梗死區(qū)的微小動(dòng)脈痙攣, 降低心肌的微循環(huán)阻力, 提高微循環(huán)再灌注的治療效果[3]。阿司匹林作為心血管疾病的一級(jí)預(yù)防手段, 其預(yù)防性的抗血小板治療已得到實(shí)踐認(rèn)可, 它的作用機(jī)制主要是通過(guò)抑制環(huán)氧化酶1(COX-1)和環(huán)氧化酶2(COX-2), 防止血栓烷A2的生成,而血栓烷A2可以促使血小板的聚集。通過(guò)這種機(jī)制, 阿司匹林能抑制斑塊進(jìn)展和血栓形成, 并減少炎癥浸潤(rùn), 減少心臟事件發(fā)生[4]。其他種類(lèi)的抗血小板藥則通過(guò)不同的機(jī)制抑制血小板的活性, 二磷酸腺苷P2Y12受體拮抗劑, 如氯吡格雷、普拉格雷等, 是通過(guò)阻斷血小板膜上的P2Y2受體來(lái)抑制血小板聚集;纖維蛋白原受體(GPⅡb/Ⅲa)拮抗劑, 如阿昔單抗、替羅非班等, 則是通過(guò)阻斷血小板聚集的最后通路抑制血小板的聚集。
有研究表明, 相對(duì)于小劑量的阿司匹林, 中、大劑量的阿司匹林效應(yīng)更強(qiáng)[5];另有研究也顯示, 小劑量阿司匹林相對(duì)于大劑量阿司匹林, 在引起消化道出血等并發(fā)癥方面并未顯示出顯著不同。因此應(yīng)根據(jù)臨床患者面臨的冠心病危險(xiǎn)程度, 并考慮到可能引發(fā)的消化道出血等不良反應(yīng)選擇合適劑量的阿司匹林, 而在小劑量阿司匹林和大劑量阿司匹林之間是否存在更加合適的劑量, 還需進(jìn)一步研究確定。但是, 阿司匹林在患者中的個(gè)體效應(yīng)有很大差別, 有些長(zhǎng)期服用阿司匹林的患者并不能有效抑制血小板的聚集, 即“阿司匹林抵抗”, 有研究發(fā)現(xiàn), 阿司匹林抵抗可能與性別、吸煙、高脂血癥有關(guān), 單獨(dú)服用阿司匹林容易導(dǎo)致阿司匹林抵抗, 聯(lián)合其他抗血小板藥物則會(huì)降低這種現(xiàn)象的發(fā)生, 而且不同機(jī)制的抗血小板藥物可能會(huì)增加抗血小板的效果。
本次研究中, 觀察組斑塊脂質(zhì)含量(50.45±11.58)mmol/L, 與對(duì)照組(70.74±11.82)mmol/L比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明阿司匹林能顯著減少心臟缺血事件發(fā)生, 降低斑塊脂質(zhì)含量, 對(duì)預(yù)防冠心病合并2型糖尿病患者心腦血管意外起到積極的作用。
綜上所述, 冠心病合并糖尿病患者容易發(fā)生心血管意外,應(yīng)受到醫(yī)護(hù)工作者關(guān)注。抗血小板藥物有助于改善冠心病合并糖尿病患者的心臟缺血事件發(fā)生率, 對(duì)預(yù)防心血管意外有較好療效。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.06.106
2014-11-10]
122000 遼寧省朝陽(yáng)市中心醫(yī)院