經皮腔內血管成形術聯合血管內支架治療下肢動脈硬化閉塞癥療效觀察

駱曦圖，楊澄宇，劉正軍

(1. 廣州醫科大學附屬第三醫院，廣東 廣州 510150；2. 南方醫科大學，廣東 廣州 510515)

經皮腔內血管成形術聯合血管內支架治療下肢動脈硬化閉塞癥療效觀察

駱曦圖1,2，楊澄宇1，劉正軍2

(1. 廣州醫科大學附屬第三醫院，廣東 廣州 510150；2. 南方醫科大學，廣東 廣州 510515)

目的 觀察經皮腔內血管成形術(PTA)聯合血管內支架治療下肢動脈硬化閉塞癥的臨床療效。方法依照是否行介入治療，將41例下肢動脈硬化閉塞癥患者分為2組，對照組23例給予保守治療，觀察組18例在對照組治療基礎上加PTA聯合血管內支架治療；2組均常規隨訪新發腦梗死、截肢、全因死亡的發生率，并比較2組治療前和隨訪1，3，6個月的踝肱指數(ABI)。結果 觀察組新發腦梗死、腦出血、冠心病、截肢、全因死亡的發生率均明顯低于對照組(P均<0.05)；觀察組隨訪1，3，6個月的ABI均顯著高于治療前(P均<0.05)，對照組隨訪1，3，6個月的ABI與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05)，但呈現出隨著時間遞減的趨勢。結論PTA聯合血管內支架治療下肢動脈硬化閉塞癥的近期效果確切，能夠有效改善患者的下肢血供，降低終點事件發生率，但需要進一步觀察該手術方案的長期通暢性。

動脈硬化閉塞癥；下肢動脈；經皮腔內血管成形術；血管內支架術

下肢動脈硬化閉塞癥屬于全身動脈粥樣硬化病變發展過程的一部分，是下肢動脈粥樣硬化斑塊形成導致下肢血供不足而產生的肢體缺血、壞死病變[1]。糖尿病等代謝性疾病發病率的增加明顯提高了下肢動脈硬化閉塞癥的發病率。有研究結果顯示，我國老年人群體患下肢動脈硬化閉塞癥的比例高達10%[2]。在所有截肢患者中，有40%～60%是由于下肢動脈硬化閉塞癥所致[3]；此外，下肢動脈硬化閉塞癥不僅會

嚴重降低患者的生活質量，還會顯著增加患者發生腦梗死、腦出血、冠心病的風險，增加患者的死亡風險。血管介入術和血管搭橋術是目前治療下肢動脈硬化閉塞癥的常見方法，但是由于手術創傷大，不利于改善患者預后，目前大多數醫院更愿意選用以經皮腔內血管成形術(percutaneoustransluminalangioplasty，PTA)、球囊擴張、支架植入為代表的微創介入術治療。2011年1月—2014年1月筆者采用PTA聯合血管內支架方法治療18例下肢動脈硬化閉塞癥患者，臨床效果較好，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 納入標準 ①有顯著的下肢間歇性跛行、靜息痛、潰瘍、壞疽癥狀；②踝肱指數(ABI)<0.9，且CT檢查下肢動脈結果提示其狹窄程度≥50%；③與患者及其家屬簽訂知情同意書，且治療依從性好，能夠按時返院隨訪。

1.2 排除標準 ①患者及其家屬不能夠按時返院隨訪或因為客觀條件無法完成隨訪；②合并有自身免疫性疾病、繼發性高血壓以及甲狀腺疾病等；③伴有嚴重心、肝、腎重要臟器功能異常以及凝血功能障礙；④合并惡性腫瘤性疾病；⑤術后無法嚴格遵照醫囑服用抗血小板藥物。

1.3 一般資料 選擇廣州醫科大學附屬第三醫院上述時期收治的明確診斷為下肢動脈硬化閉塞癥的41例患者作為研究對象，依照是否行介入治療將其分為2組：對照組23例，男14例，女9例；年齡62～79(72.12±11.93)歲；有吸煙史10例；合并糖尿病16例，高血壓19例，冠心病11例，腦梗死9例；術前ABI為0.65±0.24。觀察組18例，男11例，女7例；年齡65～80(73.12±10.93)歲；有吸煙史9例；合并糖尿病14例，高血壓16例，冠心病8例，腦梗死6例；術前ABI為0.64±0.26。2組一般資料比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組 給予常規藥物降壓、降糖、調脂、抗血小板等治療。

1.4.2 觀察組 在對照組治療基礎上加PTA聯合血管內支架治療。術前2d，均給予氯吡格雷75mg/d、阿司匹靈腸溶片100mg/d口服。所有患者在PHILIPSALLURAXPERFD20血管造影X射線系統導向操作下進行治療。患者取平臥位，常規消毒鋪巾，局部利多卡因麻醉。局麻成功后穿刺患肢股動脈，將導管鞘置入，待導引鋼絲插入后，順著導引鋼絲插入5F球囊導管直至狹窄部位。根據病變部位及長度確定球囊的直徑與長度，一般選用直徑4～9cm、長度2～4cm的球囊。將稀釋的造影劑以標準壓力泵注入，對球囊進行擴張，壓力為5～6個大氣壓(506.6～607.95kPa)，每次1～2min，重復2～3次。經導管注入造影劑確證狹窄部位已經擴張后，退出球囊導管。擴張前后分別測定狹窄段近遠側的動脈壓，以壓力差<1.33kPa(10mmHg)視為手術成功。術后給予低分子肝素4 000IU，2次/d，皮下注射；氯吡格雷75mg/d口服，連服6個月；阿司匹林100mg/d口服，終身服用。

1.5 觀察內容 2組均常規隨訪終點事件的發生率，主要終點事件包括全因死亡和截肢，次要終點事件包括新發腦梗死、腦出血、冠心病。2組患者術后1，3，6個月回院隨訪ABI。

2 結 果

2.1終點事件發生率 觀察組中17例患者手術成功，手術成功率為94%(17/18)。觀察組新發腦梗死、截肢、全因死亡的發生率均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組隨訪終點事件發生情況比較 例(%)

2.2 隨訪ABI結果 觀察組隨訪1,3,6 個月的ABI均顯著高于治療前(P均<0.05)；對照組隨訪1,3,6個月的ABI與治療前比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，但呈現出隨著時間遞減的趨勢。見表2。

表2 2組隨訪ABI結果

注：①與術前比較，P>0.05；②與術前比較，P<0.05；③與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

下肢動脈硬化閉塞癥又稱外周血管病，多以靜息痛、間歇性跛行、足壞疽為典型臨床癥狀。下肢動脈硬化閉塞癥的發病機制復雜，一般認為脂質沉積、動脈內膜受損、炎癥反應啟動等是該病重要的誘發因素[4]；但也有研究認為，下肢血管的解剖結構和血流動力學特點也是導致該病病發的重要因素[5]。下肢動脈硬化閉塞癥可累及單支或多支下肢動脈，是導致下肢截肢的最主要原因。下肢動脈硬化閉塞癥的早期癥狀不顯著，不易引起人們注意，多數患者因此延誤治療時機，造成截肢。相對于傳統的血管旁路手術，微創介入治療可以更加有效地改善下肢動脈硬化閉塞癥患者的下肢血供，大幅度降低患者的截肢風險[6]，是目前臨床上治療下肢動脈硬化閉塞癥的主要術式。

PTA是目前臨床上治療下肢動脈硬化閉塞癥的主要微創術式。該術式的基本原理是以加壓的氣囊對粥樣斑塊進行壓迫，使斑塊殼受壓破裂，進而實現擴張動脈管腔的目的[7]。動脈中層的平滑肌細胞、膠原纖維以及彈力纖維等均會在壓力作用之下被拉伸，從而使動脈管腔被擴大，在脈沖血流的作用下，動脈管腔通常不會再度狹窄。最近幾年，為了防止下肢動脈硬化閉塞癥的病變動脈管腔在行PTA后出現彈性回縮，在術中增加了血管內支架，有效防止了動脈管腔術后再度狹窄的問題。臨床上，血管內支架的常見材質主要有3種，即不銹鋼、鉭及鎳鈦，鉭及鎳鈦材質的血管內支架在臨床上應用最廣。血管內支架沒有生物活性，且表面非常光滑，在置入血管后，不易出現血小板集聚現象[8]，因此，也不易出現血栓形成。在PTA中聯合血管內支架，除了能夠非常有效地防止出現PTA術后動脈管腔術后再度狹窄問題之外，還可以避免由于行PTA后血管內膜撕裂，夾層形成可能造成的不良后果。另外，也有研究顯示，在PTA中聯合血管內支架能夠有效提高血管的遠期通暢率[9]。

社會的老齡化、飲食結構的改變，使得動脈硬化閉塞性病變機制更加復雜，呈現為多平面、多節段狹窄閉塞[10]。絕大多數下肢動脈硬化閉塞癥患者為老年人，采用血管旁路手術治療，不僅手術創傷大、適應證窄，難以廣泛應用，而且手術預后較差。血管腔內介入術創傷小、術后效果好，且隨著該技術的不斷成熟，逐漸在臨床獲得廣泛應用。在本研究中，觀察組行PTA聯合血管內支架術的手術成功率為94%，高于國內報道的88%[11]，與外國報道的95%基本相當[12]。筆者認為，改善并有效控制下肢動脈硬化閉塞癥患者的血壓、血糖、血脂等代謝指標對提高患者術后的通暢率具有非常重要的積極價值。因此，本研究內觀察組的所有患者均在術前、術后給予了降壓、降糖、調脂、抗血小板、抗凝等綜合治療，同時給予了必要的飲食與運動指導。本研究中觀察組患者介入治療1個月后的ABI已經基本接近正常水平，而且隨訪1，3，6 個月的ABI均顯著高于采用保守治療的患者，證實了PTA聯合血管內支架是治療下肢動脈硬化閉塞癥的有效方式。

微創傷是PTA的顯著特點，且該術式能夠重復操作，減少住院時間，日益受到血管外科醫師的關注。PTA的即時成功率非常高。有文獻報道，髂動脈的PTA即時成功率為90%～96%，股腘動脈的PTA即時成功率為80%～91.5%[12]。PTA的近期效果也比較令人滿意。有研究結果顯示，PTA術后的2年血管暢通率相對較高，髂動脈為87%，股腘動脈為50%～84%[13]。PTA術后的遠期暢通率相對不高，但是采用血管內支架之后，既可以提高PTA的手術成功率，也能夠降低動脈管腔術后再度狹窄率。有文獻結果表明，PTA聯合血管內支架的遠期(4～6年)血管暢通率可以達到63%～90%[14]。但是在臨床實踐中，因為血管內支架的費用較高，選擇使用的患者不多，其相關經驗還有待在長期的臨床實踐中積累。但就本研究結果來看，PTA聯合血管內支架治療下肢動脈硬化閉塞癥的近期效果確切，能夠有效改善患者的下肢血供，降低終點事件發生率；因觀察隨訪時間較短，遠期效果還需驗證，需要進一步觀察該手術方案的長期效果。

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劉正軍，E-mail：21693549@qq.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.22.015

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1008-8849(2015)22-2440-03

2014-10-15