中西醫結合治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

侯寶松，劉 霞，宋玉勤，張天濤，李玉明

(河北省邯鄲明仁醫院，河北 邯鄲 056000)

中西醫結合治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

侯寶松，劉 霞，宋玉勤，張天濤，李玉明

(河北省邯鄲明仁醫院，河北 邯鄲 056000)

目的 探討黃芪注射液聯合纈沙坦治療慢性充血性心力衰竭的臨床價值。方法 將100例慢性充血性心力衰竭患者隨機分為2組各50例。對照組予給予纈沙坦口服，觀察組在對照組基礎上加用黃芪注射液靜脈滴注。15d后對比2組臨床癥狀及心功能變化。結果 觀察組總有效率92%顯著高于對照組的76%(P<0.05)；治療后，2組心功能分級、LVESV、LVESV及LVEF均有不同程度的改善，觀察組的改善程度顯著優于對照組(P<0.05)；2組的血壓、心率較治療前均有顯著降低(P均<0.05)。結論 黃芪注射液聯合纈沙坦治療慢性充血性心力衰竭效果值得肯定，能有效改善患者心室功能，安全可靠，值得臨床推廣。

黃芪注射液；纈沙坦；慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭(CHF)是慢性原發性心肌病變和心室因長期壓力或容量負荷過重，使心肌收縮力減弱，不能維持心排血量。分為左側心力衰竭、右側心力衰竭和全心衰竭。常見病因是風濕性心臟瓣膜病、高血壓、缺血性心肌病、心肌炎、主動脈狹窄或關閉不全、室間隔缺損、肺源性心臟病、肺動脈瓣狹窄等。是各類心血管疾病發展的終末期，是一種嚴重的臨床綜合征，具有較高的致死率和致殘率。隨著人口老齡化的加劇和心力衰竭高危因素的增多，心力衰竭的發病率逐年上升。主要臨床表現為喘促、呼吸困難、發紺、水腫、端坐呼吸等，其可出現呼吸道感染、心源性肝硬化、電解質紊亂，甚則惡性心律失常，乃至猝死等并發癥。目前，治療以治療病因和誘因、減輕心臟前后負荷、增強心肌收縮力、改善心室舒張期順應性、對癥支持療法、終末期病例可考慮心臟移植等為原則，但都存在局限。因此，尋求效果理想、安全可靠的治療方案勢在必行。目前，對于心力衰竭的治療不再局限于西藥治療，而是充分發揮中西醫結合的優勢。我院采取靜脈滴注黃芪注射液聯合口服纈沙坦治療CHF患者，取得了滿意的效果，現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 連續收集2013年6月—2014年7月于我院住院就診的100例CHF患者相關資料，均符合中華醫學會心血管病學分會制定的《慢性心力衰竭診斷治療指南》中對CHF的相關標準[1]。男56例，女44例；年齡40～82(59.3±7.8)歲；心功能分級Ⅱ～Ⅳ級。其中風濕性心瓣膜病29例，擴張型心肌病25例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病28例，高血壓性心臟病18例。剔除肝腎和造血系統病變者；急性左心衰和心源性休克者；瓣膜性疾病和心房顫動影響心功能者。按照患者入院順序隨機分為觀察組和對照組各50例。2組基線資料相比差異無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 2組基線資料

1.2 治療方法 對照組采用洋地黃制劑、利尿劑、擴血管藥、抗生素、吸氧等綜合治療，給予纈沙坦(北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20040217，規格：80mg/7片)，80mg/d口服，15d為1個療程。觀察組在對照組治療基礎上增加黃芪注射液(大理藥業股份有限公司，國藥準字Z53021677，規格：80mg/7片)30mL加入0.5%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注，1次/d。

1.3 觀察項目 連續治療15d后對比2組臨床癥狀、心功能變化及有無不良反應。彩色多普勒超聲檢查患者治療前后左心室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)及左室射血分數(LVEF)的變化。

1.4 療效評定標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》中的標準[2]，顯效：治療后臨床癥狀、體征有明顯的改善，心功能改善≥2級；有效：治療后臨床癥狀、體征有改善，心功能改善1級；無效：治療后臨床癥狀、體征、心功能分級均無明顯變化，甚至加重或死亡。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0軟件對數據進行統計學分析，計數資料采用2檢驗。計量資料用表示，采用t檢驗。以P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.12組臨床療效比較 2組總有效率相比差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組臨床療效比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.2 2組心功能分級、左心室功能情況分析 與治療前相比，2組心功能分級均有不同程度的改善，觀察組改善程度顯著優于對照組(P均<0.05)；治療后，2組LVEDV、LVESV降低，LVEF升高，且組間相比差異有統計學意義(P均<0.05)。見表3。

表3 2組心功能分級、左心室功能比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組治療后比較，P<0.05。

2.3 心率與血壓的變化 治療后，2組血壓、心率較治療前均有顯著降低(P均<0.05)。治療后組間相比，血壓、心率差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 2組血壓、心率變化

注：1 mmHg=0.133 kPa；①與治療前比較，P<0.05。

2.4 不良反應 治療后2組患者血常規、尿常規、肝腎功能檢查等均無明顯異常變化。

3 討 論

心力衰竭(簡稱心衰)是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征，其主要臨床表現為呼吸困難和乏力(活動耐量受限)，以及液體潴留(肺淤血和外周水腫)。心衰為各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發病率高，是當今最重要的心血管病之一。心衰的主要發病機制之一為心肌病理性重構，導致心衰進展的兩個關鍵過程，一是心肌死亡(壞死、凋亡、自噬等)的發生，如急性心肌梗死(AMI)、重癥心肌炎等，二是神經內分泌系統過度激活所致的系統反應，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)。根據心衰發生發展的過程，從心衰的危險因素進展成結構性心臟病，出現心衰癥狀，直至難治性終末期心衰，可分成前心衰(A)、前臨床心衰(B)、臨床心衰(C)和難治性終末期心衰(D)4個階段。這4個階段不同于紐約心臟協會(NYHA)的心功能分級。心衰是一種慢性、自發進展性疾病，很難根治，但可預防。心衰的階段劃分正是體現了重在預防的概念，其中預防患者從階段A進展至階段B，即防止發生結構性心臟病，以及預防從階段B進展至階段C，即防止出現心衰的癥狀和體征，尤為重要。慢性心衰的治療自20世紀90年代以來已有重大的轉變，從旨在改善短期血流動力學狀態轉變為長期的修復性策略，以改變衰竭心臟的生物學性質；從采用強心、利尿、擴血管藥物轉變為神經內分泌抑制劑，并積極應用非藥物的器械治療。心衰的治療目標不僅是改善癥狀、提高生活質量，更重要的是針對心肌重構的機制，防止和延緩心肌重構的發展，從而降低心衰的病死率和住院率。

以往西醫研究認為，心衰乃血流動力學障礙的表現，當左心室功能衰退時，心排血量和組織灌注不斷減少，相應心率、前后負荷會代償性增加。隨著對心力衰竭研究的深入，諸多學者指出，心衰發生的基礎為心肌重構[1]。因此，治療時應當以保護心肌細胞不受損為要目標。中醫古籍無心力衰竭之病名， 中醫著述中“心衰”一詞最早見于宋代的《圣濟總錄·心臟門》中“心衰則健忘，不足則胸腹脅下與腰背引痛，驚悸，恍惚，少顏色，舌本強”，《內經素問·逆調論篇》“人有逆氣不得臥，而息有音者;有不得臥而息無音者;有起居如故而息有音者，有得臥行而喘者，有不得臥不能行而喘者，有不得臥臥而喘者?！边@和現代醫學心功能分級描述較為類似。與心力衰竭病證臨床表現相關或相類似的病名如“心痹”“心水”“驚悸”“怔忡”“水腫”“喘證”“支飲”“積聚”等散見于諸多醫學著作中。而1997年10月實施由國家技術監督局發布的國家標準關于“中醫臨床診療術語”中，再次明確了“心衰”的病名。故現在心力衰竭中醫病名為“心衰病”。病因病機祖國醫學認為主要是心臟自病或它臟病引起，病位在心，涉及腎、脾、肺諸臟。先天稟賦不足，外感六淫、內傷情志、體勞過度、藥物失宜、飲食不節以及妊娠、分娩等耗損氣血津液，久患“心悸”“心痹”“胸痹”“真心痛”“肺脹”等致使陰陽虛衰，臟腑功能失調，心失營運，易發生心力衰竭?！秲冉洝吩?“心者，五臟六腑之大主也，精神之所舍也”“心主身之血脈”。表明心的主要功能是推動血液在全身運行以營養濡潤周身，并強調了這一功能對于人體的重要意義。心氣是運行血液的原動力，氣為血之帥，氣能生血，又能行血、攝血。心氣虛無力推動血行，則血脈瘀阻，血液不得輸布周身從而出現心衰之癥。心衰病位在心，與肺、腎關系密切。氣虛血滯是導致體內水液潴留的始動因素;氣血陰陽之虛與瘀血、水飲之實的標本虛實之間，表現為因果錯雜的轉化關系。該病為本虛標實、虛實夾雜之證，心氣、心陽及正氣虧虛是發病基礎，瘀血、水飲、痰濕為發病的重要病理因素等。這些病理因素引起的心體受損、臟真受傷。本病分為本虛、標實兩類。其中本虛以氣虛多見，張錫純說：“胸中所積之氣，名為大氣”。宗氣的旺衰，與肺、脾、心有關，尤與心關系密切。宗氣聚集于胸中，具有行氣血，貫通心脈，將氣血布散全身，以溫養臟腑組織和維持其正常功能活動，寒溫調節之功，故《讀醫隨筆》說：“宗氣者，動氣也”。貫心脈而行氣血，是宗氣的重要功能，它與心“主血脈”和“行氣血”功能密切相關。氣為血之帥，氣行血行，氣滯血瘀。心衰病患者心氣虧虛，宗氣生成不足，既可導致氣虛血瘀，也可因氣機不利，血滯為瘀。故本病以血瘀、水飲、痰濕為標，兼夾陰虛陽虛。遵循中醫標本兼治的原則，本病應當以補益心氣、益氣養陰、益氣溫陽等為主。而黃芪具有補中益氣、利水消腫之功效，李東垣的《脾胃論》中指出，黃芪入藥有補中益氣之效。黃芪注射液屬黃芪提取后制成的中藥制劑，具有益氣養元、扶正祛邪、健脾利濕、養心通脈、托毒排膿之效?，F代藥理學研究顯示，大劑量的黃芪苷能夠抑制心肌細胞Na+，K+-ATP酶的活性，進而間接抑制Na+、Ca2+離子交換，使細胞內Ca2+濃度升高，心肌收縮能力增強，降低每搏排血量時的心肌耗氧量，減輕心臟做功。黃芪苷主要通過抑制磷酸二酯酶的活性來發揮強心作用，可阻礙心肌環磷酸腺苷cAMP水解，升高心肌中cAMP的濃度，促進Ca2+內流和肌漿網中Ca2+的釋放，增強心肌細胞興奮-收縮耦聯，產生正性肌力作用，且能夠抑制血栓的形成，降低血小板的黏附率[3]。而黃芪的另一主要成分黃芪多糖也能夠降低心肌細胞的耗氧量，維持心肌細胞對氧的供求平衡，從而提高細胞耐缺氧的能力，保護線粒體、溶酶體不受損傷，減少心肌細胞受損凋亡[4]。值得指出的是，黃芪可擴張腎臟血管，增強腎小球濾過和腎血流量的能力，從而利尿消腫并降低心臟的容量負荷，這對于心衰患者在減少利尿劑用量方面有極大的幫助[5]。黃芪注射液對左心室肥厚也有逆轉作用，能夠改善心肌順應性，尤其是對高血壓患者的左室功能有明顯的改善[6]。

AngⅡ受體阻滯劑在慢性心衰治療中占有重要的地位，其中纈沙坦作為AngⅡAT1受體拮抗劑的代表性藥物，安全可靠。近年來，有不少學者認為，慢性心衰的病機與神經內分泌失調密切相關[7]。而纈沙坦正是針對神經內分泌發揮作用，對AT1受體具有高度選擇性拮抗作用，能夠阻斷RAS系統及其他旁路途徑生成的AngⅡ和AT1結合，減少去甲腎上腺素的釋放，在受體水平已經阻斷慢性心衰的發生[8]。此外，纈沙坦還能夠防止心肌、血管壁肥厚。長期服用纈沙坦的患者，其心室肥厚和心肌纖維化程度較輕，而已經出現心肌肥厚和心肌纖維化的患者也會出現不同程度的逆轉，血管順應性增強。本研究觀察組總有效率高于對照組。與治療前相比，盡管2組心功能分級均有不同程度的進步，但觀察組的進步程度顯著優于對照組。這可能是2種藥物對心室肥厚、心肌纖維化的逆轉作用產生疊加效果，故而觀察組患者心室功能進步較顯著。LVEDV、LVESV和LVEF是判斷左心室收縮功能最有價值的指標。本資料中，觀察組的LVEDV降低與LVESV升高，LVEF改變幅度均較對照組顯著。

綜上所述，黃芪注射液聯合纈沙坦治療慢性充血性心衰效果良好，可促進心功能恢復，改善患者心臟功能，安全可靠，值得臨床推廣。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.23.022

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2014-09-01