心電圖與心肌酶對診斷急性病毒性心肌炎的敏感性分析

劉娜娜

(海南省瓊海市中醫院，海南 瓊海 571400)

心電圖與心肌酶對診斷急性病毒性心肌炎的敏感性分析

劉娜娜

(海南省瓊海市中醫院，海南 瓊海 571400)

目的探究心電圖與心肌酶診斷急性病毒性心肌炎的敏感性。方法選取急性病毒性心肌炎患者100例作為研究組，選取同期健康體檢者100例作為對照組，對2組心電圖和心肌酶譜檢查結果進行分析。結果研究組CK、CK-MB水平較對照組顯著升高(P均<0.05)；研究組患者入院時和入院1周后心肌酶譜與心電圖急性病毒性心肌炎的檢出率比較差異均有統計學意義(P均<0.05)，前者入院時檢出率較高，后者入院1周時檢出率較高。心律失常入院15d恢復40例(78%)，1個月時檢查仍有9例存在心律失常表現；ST—T改變變化較快，10d內好轉24例(83%)，其中有9例在5d內恢復，15d時檢出10例患者，較前檢出率高，提示ST—T改變易反復。病理性Q波恢復較慢，只有1例在1個月時檢查不存在病理性Q波。傳導阻滯存在時間較長，15d時只有2例患者恢復，1個月時好轉7例(41%)。結論在病變早期，心肌酶譜診斷急性病毒性心肌炎的敏感性高于心電圖檢查；在后期則低于心電圖檢查，心電圖檢查在疾病早期最敏感的指標為ST—T段的改變，其可以評價患者的病情程度及治療的療效。

急性病毒性心肌炎；心肌酶譜；心電圖；敏感性

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性炎癥，其主要的發生機制為病毒的直接作用或機體的免疫反應，其中細胞因子在病毒性心肌炎心肌損傷中也具有重要意義[1]。急性心肌炎是病毒性心肌炎中最為嚴重的一種類型，致死率較高，在病毒感染的早期，病毒直接侵犯心肌，在使心肌壞死的同時也誘發了患者體內的細胞免疫和體液免疫，使其釋放炎癥因子而發生炎癥反應，病毒也可以直接引起細胞的凋亡，患者自身免疫的損害也可導致患者心肌松弛、彈性減退，嚴重時發生心肌的灶狀壞死。由于該疾病在初期臨床表現差異較大，缺乏特異性指標表現，因此診斷常常較為困難。目前，在臨床上關于急性病毒性心肌炎的診斷常依靠心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白等檢查[2]。心肌酶譜是評價心肌損傷的一組指標，當患者心肌細胞發生不可逆的壞死時，心肌酶即被釋放入血，因此可以通過心肌酶譜來評價患者的心肌損傷情況。心電圖主要是通過ST—T段的改變來評價患者心肌的狀況，雖然ST—T段的改變不具有特異性，但是可以結合臨床癥狀來對病毒性心肌炎進行佐證。本研究通過心電圖和心肌酶譜的比較，來尋找出一種對急性病毒性心肌炎診斷及療效更為敏感的指標，以利于急性病毒性心肌炎的診斷和治療。現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取2012年4月—2014年4月于我院診治的急性病毒性心肌炎患者100例作為研究組，均符合急性病毒性心肌炎的診斷標準[3]：患者出現心臟相關表現的前3周出現上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染表現；上述感染后3周內出現竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯，或成對、多源室性期前收縮，自主性交界性或房性心動過速，非陣發性或陣發性室性心動過速，心室或心房顫動或撲動，或以上導聯ST段下斜型或水平型下移≥0.05mV或ST段出現異常抬高或出現異常Q波；患者同時伴有以下2種情況，肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明顯升高，超聲心動圖顯示心腔擴大或室壁活動異常。排除合并嚴重肝、腎疾病的患者。男61例，女39例，年齡2～45(32.17±10.51)歲；同時選取健康體檢者100例作為對照組，男53例，女47例，年齡4～45(30.26±10.02)歲。2組年齡、性別比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1心肌酶譜檢測 檢測指標有肌酸激酶(CK)、CK-MB、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)，檢測方法參考文獻[4]采用酶速率法。

1.2.2心電圖檢查 囑患者仰臥位，采用12導聯，紙速為25mm/s，確保圖像基線平穩、圖像清晰。心電圖改變標準為：2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移≥0.05mV或ST段出現異常抬高或出現異常Q波[3]。

1.2.3觀察指標測量時間 對照組于入組時行心肌酶譜檢查。研究組分別于入院時及入院后5,10,15,30d進行心電圖及心肌酶譜檢測。

1.3觀察指標 比較2組入院時心肌酶譜檢測結果；比較研究組入院時及入院1周后的心電圖、心肌酶譜的檢出率；比較研究組入院時及入院后5,10,15，30d心肌酶譜檢測指標和心電圖改變情況。由住院醫師向患者交代病情，使患者對該疾病相關知識相對了解，告知本次研究的意義及可行性，患者在院時按本研究規定時間行心電圖及心肌酶譜檢測，患者出院后囑患者于相應的時間內來院檢查，如患者不能及時來院，允許患者遲于規定時間24h，如患者不能及時進行檢查，視為病例脫落。

1.4統計學方法 本研究數據采用SPSS16.0統計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差表示，采用t檢驗； 計數資料運用卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.12組入組時心肌酶譜檢查結果 研究組CK、CK-MB水平均較對照組顯著升高(P均<0.05)，2組AST、α-HBDH水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表1。

表1 2組入組時心肌酶譜檢查結果比較

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.2研究組入院時及入院1周時2種方法病毒性心肌炎的檢出率 患者入院時，心肌酶譜與心電圖的檢出率分別為82%(82/100)和69%(69/100)，差異有統計學意義(P<0.05)；1周后心肌酶譜與心電圖的檢出率分別為54%(54/100)和78%(78/100)，二者比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3研究組入院時及入院后5，10，15，30d心肌酶譜檢查結果 所有患者CK、CK-MB值在入院時均為最高，隨后逐漸下降，差異均有統計學意義(P均<0.05);AST、α-HBDH值變化不大(P>0.05)。見表2。

表2 研究組入院時及入院后5，10，15，30d心肌酶譜比較

注：①與入院時比較，P<0.05。

2.4研究組入院時及入院后5，10，15，30d心電圖 入院時檢查出現心律失常51例(51%),ST—T改變29例(29%),病理性Q波3例(3%),傳導阻滯17例(17%)(78%)。心律失常患者在5～15d恢復，1個月時檢查仍有9例存在心律失常表現。ST—T改變較快，10d內的好轉率為83%，其中9例在5d內即恢復；15d時檢出10例，較前檢出率高，提示ST—T改變易反復。病理性Q波恢復較慢，只有1例患者在1個月時檢查不存在病理性Q波。傳導阻滯存在時間也較長，15d時只有2例患者恢復，1個月時的好轉率為41%。見表3。

3 討 論

急性心肌炎是病毒性心肌炎中最嚴重的一種類型，在臨床上通常被稱為致死性心肌炎，常以胃腸道表現及非特異性流感樣表現為首發癥狀，病情惡化較為迅速，可在短時間內出現嚴重的血流動力學的改變。有資料顯示，患者進行心肌活檢時顯示心肌存在多發性心肌壞死和廣泛的急性炎癥細胞侵潤[5]。而這些壞死的心肌細胞及免疫炎癥反應均可引起心肌細胞的凋亡，凋亡是細胞程序性的死亡模式，并且細胞凋亡存在于急性病毒性心肌炎的整個發病過程[6]。心肌細胞的凋亡可以使患者心臟正常的細胞丟失或心肌纖維化，同時，心肌細胞凋亡是病毒性心肌炎患者并發心律失常、心力衰竭或猝死的主要原因[7]。急性心肌炎的基礎病理變化為炎性細胞的侵潤導致壞死區域和纖維化區域交替出現，且病變較為嚴重時可累及患者的心臟傳導系統[8]。因此對于急性病毒性心肌炎的早發現早治療是極其必要的，在臨床上目前關于急性病毒性心肌炎的診斷常常依靠心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白等檢查，且都存在各自的優缺點。本研究主要分析了心肌酶譜與心電圖在診斷急性病毒性心肌炎時的敏感性，以明確哪種方法相對準確。結果顯示：①研究組患者CK、CK-MB水平較對照組顯著升高，2組AST、α-HBDH水平比較差異無統計學意義。提示CK、CK-MB為診斷病毒性心肌炎的主要指標，而AST、α-HBDH診斷的意義不大，其結果與相關報道相符[9-10]。②患者入院時及1周后心肌酶譜與心電圖的檢出率比較差異均有統計學意義。又對入組患者進行多次心肌酶譜和心電圖的重復檢查，提示在急性病毒性心肌炎的早期，心肌酶譜的檢出率較高，1周后心肌酶譜的檢出率低于心電圖，說明心電圖有利于疾病后期的監測。本研究就此結果進行分析，總結如下：心肌內有多種酶，在心肌受到損害時就會被釋放入血，而這些酶出現早且消失較快,且在心肌損害的早期，心肌酶譜反應敏感，心電圖變化輕微[11]。在本研究中，入院時檢查心電圖主要改變為心律失常、ST—T改變、病理性Q波、傳導阻滯，心律失常患者78%在5～15d恢復；ST—T改變變化較快，且ST—T改變易反復；病理性Q波恢復較慢，傳導阻滯存在時間也較長。提示在疾病早期，心電圖變化不明顯，大部分心電圖改變類型在數日內逐漸改善，在病變早期時，也可以通過對ST—T段的改變來評價患者的心肌狀態。

表3 研究組入院后5，10，15，30d心電圖比較 例(%)

心電圖的改變呈多樣性，且各種類型改變的持續時間和轉歸差異性較大，ST—T段的改變在臨床上雖不具有特異性，但在病變早期發現這一改變的出現而且較易恢復，并結合患者的臨床癥狀可以作為急性病毒性心肌炎診斷的一個佐證。傳導阻滯存在的時間較長，這是因為患者心肌細胞被炎癥細胞侵潤且出現纖維化，并且傳導阻滯發生于心臟的傳導系統[8]。有資料顯示，心律失常的改變速度介于ST—T段及傳導阻滯之間，且在疾病早期以竇性心動過速多見，后期則以竇性心動過緩伴不齊常見[12]。因此心電圖對病毒性心肌炎的診斷具有敏感性，且早期以ST—T段的改變為主，且ST—T段回復較快，與病情變化相平行，可以作為患者病情評價及診療效果的一個指標。有學者提示，心律失常也可以作為患者病情轉歸的一個臨床指標[13]。

心肌酶譜診斷急性病毒性心肌炎的敏感性報道不一，在檢測時應該把握檢測的時期，以早期診斷為主，并且要進行動態檢測，在結果顯示陰性時也不要輕易排除急性病毒性心肌炎的診斷，其原因為當心臟病變累及竇房結、房室結等傳導系統時，這部分細胞發生壞死、水腫及炎癥反應，從而使患者的傳導系統出現問題，而在這種情況下心肌酶往往在正常范圍內，但此時患者病情較嚴重。患者病情的輕重受病毒侵襲部位的影響，臨床表現各異，心肌酶譜的檢查結果也高低不一，因此心肌酶譜不能反映患者病情的輕重[4]。在診斷病毒性心肌炎時，應結合患者的臨床癥狀對患者心電圖及心肌酶譜檢查結果進行評估，綜合作出判斷。

[1] 吳凡，謝家斌，邱漢嬰. 細胞因子治療病毒性心肌炎的研究進展[J]. 心臟雜志，2004,16(2)：163-164；168

[2]LangK,BomerA,FigullaHR.Comparisonofbiochemicamarkersforthedetectionofmininalmyocardialinjury.SuperiorsensitivityofcardiactroponinIELISA[J].JIntemMed,2000,247(1):119-123

[3] 陸再英. 內科學[M].7版. 北京：人民衛生出版社，2008：35

[4] 潘柏申. 心肌肌鈣蛋白的臨床應用[J].上海醫學檢驗雜志，2000,15(5)：264-266

[5] 李曉燕. 心肌酶譜在急性病毒性心肌炎診斷中的價值[J]. 心臟雜志，2008,20(2)：241-242

[6] 張召才，李雙杰，楊英珍，等. 病毒性心臟病小鼠心肌細胞凋亡的動態變化[J]. 復旦學報：醫學版，2005,32(4)：388-390

[7]KytoV,SarasteA,SaukkoP,etal.Apoptoticcardicmyocytedeathinfatalmyocarditis[J].AmJCardiol,2004,94(6):746-750

[8]MaischB.Pathophysiologyofviralmyocarditis:theroleofhumoralimmuneresponse[J].CardiovascPathol,2002,11(2):112-122

[9] 葉應嫵，王毓三，申子瑜. 全國臨床檢驗操作規程[M].南京：東南大學出版社，2006：446

[10] 陳世明. 心肌酶譜與肌鈣蛋白T在病毒性心肌炎診斷中的價值比較[J]. 中國誤診學雜志，2011,11(1)：46-47

[11] 嚴軍. 病毒性心肌炎早期心肌酶譜和心電圖觀察[J].鎮江醫學院學報，1997,7(4)：475-473

[12] 向春云，歐敏生，沈文強.心電圖對診斷急性病毒性心肌炎的敏感性及臨床意義[J]. 醫學臨床研究，2007,24(4)：681-682

[13] 陳萍. 小兒病毒性心肌炎的心電圖改變及臨床分析[J].實用心電學雜志，2006,15(2)：118

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.19.028

R0446.112

B

1008-8849(2015)19-2126-03

2014-08-10