程 真,陳貴月,孫 輝,郭佳斌,王學軍
(山西省長治市人民醫院,山西 長治 046000)
輕度脊髓型頸椎病患者保守治療無效的風險因素及手術時機的選擇
程 真,陳貴月,孫 輝,郭佳斌,王學軍
(山西省長治市人民醫院,山西 長治 046000)
目的探討輕度脊髓型頸椎病患者采取保守治療病情仍進展的風險因素及手術時機的選擇。方法回顧性分析58例輕度脊髓型頸椎病患者的臨床資料。所有患者起初均行嚴格保守治療并定期隨訪,將保守治療有效的38例作為保守組,保守治療無效并采取手術治療的20例作為手術組,比較2組患者年齡、性別、病程、病變節段數目以及脊髓最大受壓比率、頸椎整體活動范圍、節段不穩發生率、C2—7Cobb角、腦脊液前后徑及脊髓高信號發生率。結果2組患者年齡、性別、病變節段數目、病程、脊髓最大受壓比率、頸椎整體活動范圍、C2—7Cobb角及脊髓高信號發生率比較差異均無統計學意義(P均>0.05);頸椎節段不穩發生率、腦脊液前后徑2組比較差異有統計學意義(P均<0.05)。結論對于輕度脊髓型頸椎病患者,頸椎節段不穩和腦脊液前后徑小是導致保守治療無效并可能惡化的危險因素,尚不能根據脊髓最大受壓比率、脊髓高信號、頸椎整體曲度和活動范圍對保守治療預后作出評價。如果癥狀惡化,應及時進行手術治療。
頸椎;脊髓壓迫;癥狀與體征;影像學;保守治療;手術治療;預后
脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)是患者由于頸椎間盤退變,高度下降,引起節段不穩,繼發椎體及椎間關節增生,壓迫脊髓而出現各種癥狀的常見疾病。該病的治療原則目前仍有較大爭議,一部分學者主張早期手術干預,防止病情進一步發展帶來脊髓不可逆性損害,而部分學者則認為輕度脊髓型頸椎病發展緩慢,無特殊誘因不容易惡化,保守治療有效,無需早期手術治療[1-3]。目前,對于輕度脊髓型頸椎病患者保守治療的方法很多,但是其明確的預后資料尚不完善。本研究旨在探討輕度脊髓型頸椎病患者保守治療的預后,分析導致疾病進展的危險因素及手術時機的選擇,為臨床治療提供依據。
1.1一般資料 選取我院骨科2007年11月—2012年11月就診的輕度脊髓型頸椎病患者58例。入選標準:日本骨科學會頸椎JOA評分在13~17分,并具有明確的脊髓損害癥狀與體征。所有患者同意實施保守治療。排除頸椎后縱韌帶骨化者,神經根型頸椎病者,外傷所致的頸椎骨折和頸椎不穩者,合并頸椎腫瘤、結核、先天性融合畸形者,既往有頸椎手術史及腦血管疾病、脊髓炎、多發性硬化、周圍神經病變等病史者。所有患者均接受頸椎正側位、過伸過屈位X射線平片和頸椎CT及MRI檢查,均由一名醫師進行問診及神經系統檢查,患者起初均行正規統一的保守治療,即臥床Good Samaritan[4]頸椎牽引,每天持續8 h,堅持2周后結束。
1.2研究方法 所有患者定期隨訪,隨訪期間無滑倒等外傷,無頸椎過度屈伸活動。一旦患者癥狀惡化,及時來我院并采取手術治療。所有患者隨訪時間1年,隨訪結束,將保守治療有效的38例患者作為保守組,保守治療無效并采取手術治療的20例患者作為手術組,比較2組患者年齡、性別、病程、病變節段數目及相關影像學指標。影像學指標包括以下幾項:①整體活動范圍(ROM)。根據Penning法[5]進行確定,ROM為在頸椎側位X射線平片上,平行于C2—7椎體后緣直線之間的夾角在最大前屈、后伸位的角度差。②頸椎節段不穩。根據White-Panjabi法[6]進行判斷:椎體間水平位移>3.5 mm定為位移不穩定;相鄰兩椎體之間的旋轉角度差>11°定為旋轉不穩定。③頸椎整體曲度(C2—7Cobb 角)。為C2椎體下緣連線與C7椎體下緣連線之間的夾角。④脊髓內信號分級。根據Yukawa等[7]介紹的分級方法,頸椎MRI T2加權像脊髓高信號分為3級,0級表示無脊髓高信號出現,1級表示有弱的脊髓內高信號,2級表示有強的脊髓內高信號。⑤脊髓最大受壓比率[8]。為壓迫最嚴重節段脊髓最小前后徑/脊髓的最大橫徑×100%,脊髓受壓比率越小表明病變對于脊髓的壓迫程度越重。⑥腦脊液前后徑。測量頸椎MRI T2加權像正中矢狀位C4—7椎體后正中腦脊液前后徑,并計算其平均值。
1.3統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件包(SPSS公司,美國)進行統計學分析。所有計量資料均行正態性和方差齊性檢驗。2組間年齡、病程、脊髓最大受壓比率、ROM、C2~C7Cobb角、腦脊液前后徑應用兩樣本t檢驗,2組間性別、病變節段數目、頸椎節段不穩發生率及脊髓高信號發生率的比較應用2檢驗,檢驗水準α=0.05。
2.12組一般情況比較 保守組中男21例,女17例;年齡37~68歲,平均53.8歲;病程18~36個月,平均27.3個月;病變情況:單節段20例,兩節段10例,三節段8例。手術組中男12例,女8例;年齡38~70歲,平均54.4歲;病程18~40個月,平均28.8個月;病變情況:單節段7例,兩節段6例,三節段7例。2組年齡、性別、病程、病變情況比較差異無統計學意義(P均>0.05)。
2.22組影像學檢查指標比較 脊髓最大受壓比率、頸椎ROM、C2—7Cobb角及頸椎MRI T2加權像髓內信號分級比較差異無統計學意義(P均>0.05),腦脊液前后徑及頸椎節段不穩發生率比較差異有統計學意義(P均<0.05)。見表1。

表1 2組間影像學指標比較
頸椎退變是頸椎病發病過程的重要因素,患者可有軸性癥狀、根性疼痛及脊髓病3種臨床表現[9-11]。隨著MRI技術的廣泛應用,頸脊髓壓迫患者的發現率大為提高。MRI能夠很清楚地顯示脊髓受到壓迫性損害的程度,卻很難評估脊髓功能障礙的程度。筆者發現,患者的臨床癥狀與頸椎MRI顯示的脊髓壓迫有關,但是臨床癥狀的輕重與脊髓受壓程度并不成比例,更不能僅以此為依據決定患者的治療方案。脊髓型頸椎病的診斷應該以脊髓神經功能障礙的癥狀和體征為主要依據,結合影像學表現,二者相一致才能確立[12]。
脊髓型頸椎病的發病機制復雜,一般認為其發病是多種因素共同作用的結果。臨床筆者也發現相同嚴重程度的脊髓型頸椎病患者保守治療的效果大相徑庭。鑒于此,本研究對于JOA>13分的輕度脊髓型頸椎病患者進行研究,分析為何有些患者保守治療有效而有些患者癥狀得不到改善并且惡化。本研究結果顯示,年齡、性別等人口統計學資料2組比較差異無統計學意義,而且病變累及的節段數目和病程的長短、脊髓最大受壓比率也沒有對輕度脊髓型頸椎病患者保守治療的預后產生明顯影響。因此,單純根據脊髓受壓嚴重程度評估患者保守治療預后沒有統計學依據。
在頸椎退變過程中,頸項的局部癥狀出現后,頸椎屈伸活動度會逐漸減小[13],但本研究2組之間并未發現差異有統計學意義。60年代以來,國內外學者[14-15]發現椎間關節退變導致的節段性不穩定是脊髓型頸椎病發病的重要因素之一。頸椎間盤退變是頸椎退變的主要始動因素,椎間盤退變導致椎間盤涵水能力下降,椎間高度降低,前、后縱韌帶的張力也因此降低甚至消失,從而造成頸椎椎體之間關節不穩定,應力重新分布,后方小關節所承受的應力增大,小關節囊松弛并產生非特異性炎癥。發生節段性頸椎不穩時,上位頸椎椎體的后下緣與下位頸椎椎板的上緣產生“鉗夾”效應,使椎管變窄,從而產生動態性椎管狹窄,引起或加重脊髓的壓迫。頸椎節段不穩可在局部產生頸項部疼痛、僵硬不適、疲乏等癥狀。本研究結果再次表明,頸椎節段不穩與脊髓損害癥狀體征加重密切相關,也是導致保守治療無效的重要風險因素。應當指出的是,隨著退變程度的進展,關節周圍骨贅的形成可能使頸椎再次獲得穩定,但隨之而來的則可能是脊髓和神經根的受累。
以往的研究證實,頸椎管狹窄是脊髓型頸椎病發病的危險因素之一。筆者發現,以往根據Pavlov比率[16]來評價頸椎管狹窄的方法,并沒有考慮軟性壓迫對脊髓產生的損害,比如肥厚的黃韌帶,而測量腦脊液前后徑能更好地反映頸椎管大小和脊髓的有效活動空間。本研究顯示,手術組患者的腦脊液前后徑小于保守組,脊髓的有效活動空間窄,容易受到壓迫性損害。因此,筆者認為腦脊液前后徑可以反映輕度脊髓型頸椎病保守治療的預后效果。
Lee等[17]認為MRI T2加權像髓內高信號是由于脊髓受壓水腫、脫髓鞘改變形成的。當脊髓壓迫減輕,恢復血供之后,脫髓鞘改變的神經纖維可再生修復,髓內高信號可降低。因此,不能通過脊髓高信號來評估和判斷患者預后。本研究也證實,2組MRI T2加權像脊髓高信號發生率差異并無統計學意義,也就是說,髓內高信號并沒有導致輕度脊髓型頸椎病患者的癥狀加重,也不能預測保守治療的效果。
綜上所述,對于輕度脊髓型頸椎病患者,頸椎節段不穩和頸椎MRI正中矢狀位的腦脊液前后徑小是導致保守治療無效并可能使疾病惡化的危險因素,尚不能根據脊髓受壓比率、脊髓高信號、頸椎整體曲度和活動范圍對保守治療預后作出評價。對于合并頸椎節段不穩和頸椎管狹窄的患者,應該密切隨訪觀察疾病演變,如果出現脊髓病癥狀惡化,及時的手術干預會取得良好的效果。本研究存在的不足主要有以下幾個方面:①JOA評分由一名醫師界定,存在一定的主觀性。②研究局限于壓迫性損害方面,而對于其他危險因素如脊髓局部缺血、充血、牽拉刺激等方面并未列入研究范疇。③由于脊髓型頸椎病是多因素產生的結果,存在個體差異以及患者依從性等問題,此次研究難免存在偏倚。④對于長期保守治療的輕度脊髓型頸椎病患者的遠期療效有待于更長時間的臨床隨訪和總結。
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