小劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦對陣發(fā)性房顫復律后竇性心律維持的影響

柯景柳

(海南省屯昌縣人民醫(yī)院，海南 屯昌 571600)

小劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦對陣發(fā)性房顫復律后竇性心律維持的影響

柯景柳

(海南省屯昌縣人民醫(yī)院，海南 屯昌 571600)

目的觀察小劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦對陣發(fā)性房顫復律后患者竇性心律維持的效果。方法將170例心房顫動患者隨機分為2組，小劑量聯(lián)合組 98例給予小劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦治療,常規(guī)劑量聯(lián)合組72例給予常規(guī)劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦治療。觀察2組治療6個月和1年后的血壓、心率、轉復維持有效率及左心房最大容積(LAESV)、左心房最小容積(LAEDV)、左房內(nèi)徑( LAD)和左房射血分數(shù)(LAEF)，統(tǒng)計治療1年后的不良反應發(fā)生情況。結果治療6個月，小劑量聯(lián)合組的舒張壓、收縮壓均顯著低于常規(guī)劑量聯(lián)合組(P均<0.05)，2組轉復維持有效率、LAD、LAESV 、LAEDV、LAEF比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。治療1年后，小劑量聯(lián)合組舒張壓、收縮壓、LAD、LAESV、LAEDV均明顯低于常規(guī)劑量聯(lián)合組(P均<0.05)，轉復維持有效率、LAEF均明顯高于常規(guī)劑量聯(lián)合組(P均<0.05)；常規(guī)劑量聯(lián)合組的總不良反應發(fā)生率明顯高于小劑量聯(lián)合組(P<0.05)。結論小劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦治療陣發(fā)性房顫患者可減輕患者心臟負荷，可更好地維持陣發(fā)性房顫復律后心律，安全性高。

胺碘酮；氯沙坦；陣發(fā)性房顫；竇性心律

陣發(fā)性房顫是年邁者常見的心律失常性疾病，可能造成血流動力學障礙，甚至發(fā)生血栓性疾病，威脅患者生命。研究表明，房顫復發(fā)與心房電重構關系密切[1-2]，有效地維持竇性心律是治療該病的重要原則。臨床中常采取單一用藥治療該病，但其總體治療效果并不理想。2011年10月—2013年2月筆者觀察了小劑量胺碘酮與氯沙坦聯(lián)合治療陣發(fā)性房顫復律后患者的竇性心律維持情況，現(xiàn)將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取上述時期本院收治的170例陣發(fā)性心房顫動患者，均經(jīng)心電監(jiān)測符合陣發(fā)性房顫的診斷標準，排除心力衰竭、病態(tài)竇房結綜合征、心臟瓣膜疾病、甲狀腺功能亢進和嚴重肝腎功能不全者，對本研究所涉及藥物過敏者。將患者隨機分為2組：常規(guī)劑量聯(lián)合組72例，男42例，女30例；年齡59～81(68.4±6.6)歲；收縮壓131.5～167.3(145.4±7.5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓88～102.3(95.3±6.2)mmHg；心率73～80(77.3±3.5)次/min；左房內(nèi)徑(LAD)30.3～39.5(35.7±1.7)mm；伴高血壓36例，冠心病30例，孤立性房顫4例，心肌病2例。小劑量聯(lián)合組98例，男56例，女42例；年齡63～81(68.9±6.5)歲；收縮壓131.1～168.8(147.2±7.0)mmHg，舒張壓87.1～104.4(95.1±6.2)mmHg；心率73～82(78.7±3.2)次/min；LAD 31.2～40.5(36.5±1.7)mm；伴高血壓48例，冠心病44例，孤立性房顫4例，心肌病2例。2組患者性別、年齡、血壓、心率、LAD以及伴隨疾病類型比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 常規(guī)劑量聯(lián)合組：胺碘酮(江蘇漣水制藥有限公司，國藥準字H32022397)首周或前2周600 mg/d口服，2周后調(diào)整為200 mg/d，持續(xù)治療1年；氯沙坦(杭州默沙東制藥有限公司，國藥準字H20030654)50～80 mg/d口服，不超過100 mg/d。小劑量聯(lián)合組：胺碘酮首周或前2周600 mg/d口服，2周后劑量調(diào)整為200 mg/d，持續(xù)治療4周，4周后劑量調(diào)整為100 mg/d，維持治療1年；氯沙坦50～80 mg/d口服，不超過100 mg/d，維持治療1年。

1.3觀察指標 觀察2組治療6個月和1年后的心率、舒張壓、收縮壓、左心房最大容積(LAEDV)、LAD、左心房最小容積(LAESV)、左房射血分數(shù)(LAEF)及轉復維持有效率。

2 結 果

2.1治療6個月后效果 小劑量聯(lián)合組的舒張壓、收縮壓均顯著低于常規(guī)劑量聯(lián)合組(P均<0.05)。2組LAEDV、LAD、LAESV、LAEF及轉復維持有效率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1。

2.2治療1年后效果 小劑量聯(lián)合組舒張壓、收縮壓、LAD、LAESV、LAEDV均明顯低于常規(guī)劑量聯(lián)合組(P均<0.05),轉復維持有效率及LAEF均明顯高于常規(guī)劑量聯(lián)合組(P均<0.05)。見表2。

2.3治療1年后不良反應發(fā)生情況 常規(guī)劑量聯(lián)合組發(fā)生竇性心動過緩3例(4%)，房室傳導阻滯5例(7%),皮膚色素沉著3例(4%)，不良反應發(fā)生率為15%；小劑量聯(lián)合組發(fā)生竇性心動過緩1例(1%)，房室傳導阻滯1例(1%),皮膚色素沉著1例(1%)，不良反應發(fā)生率為3%。2組不良反應發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 治療6個月后2組各觀察指標比較

表2 治療1年后2組各觀察指標比較

3 討 論

隨著我國逐漸進入老齡化社會，房顫發(fā)生率越來越高，大約40%的人表現(xiàn)為陣發(fā)性房顫[3]。研究表明，房顫患者腦卒中的發(fā)生率較普通患者增加了5倍，死亡危險增高1.6～1.9倍[4-5]，故選擇合理的正確的陣發(fā)性房顫治療方案臨床意義重大。臨床中及時糾正患者心房顫動并維持竇性心律十分重要，藥物治療仍然是治療陣發(fā)性房顫首選方案。胺碘酮是第三類抗心律失常藥物，也兼有第四類抗心律失常藥物的特性。其作用機制是通過阻滯Ca2+和Na+通道，抑制K+外流，能夠有效延長心肌細胞不應期，對心房以及心室之間的傳導起到抑制效果，從而起到抗心律失常作用[6-7]。資料顯示，部分患者在陣發(fā)性房顫復律發(fā)生后，可能出現(xiàn)房顫復發(fā)，對治療效果影響較大[8]。目前認為交感神經(jīng)重構是造成房顫的主要原因，如果長期存在以上現(xiàn)象，房顫可能出現(xiàn)永久化[9-10]。但是臨床中單用胺碘酮對維持患者竇性心律的效果并不是很理想。因此，臨床中聯(lián)合用藥的方式在臨床中逐漸得到應用，并且取得了較好的效果。

臨床中由于各種治療的復律維持率相對比較低，且不良反應較多，故如何更好地提高該病的臨床治療效果是醫(yī)師們關注的重點。氯沙坦為血管緊張素受體拮抗劑，能夠與AT1受體發(fā)生特異性結合，阻斷血管緊張素生物學效應。臨床研究顯示，心房顫動患者的心房肌存在AT1受體上升和AT2受體下降的趨勢，服用氯沙坦后，通過對血管緊張素Ⅱ阻斷達到了心臟保護效果；此外還能抑制交感神經(jīng)的活性，對房顫控制效果比較理想[11-12]。本研究結果顯示，治療6個月，小劑量聯(lián)合組的舒張壓、收縮壓顯著低于常規(guī)劑量聯(lián)合組。治療1 年后，小劑量聯(lián)合組舒張壓、收縮壓、LAD、LAESV、LAEDV均明顯低于常規(guī)劑量聯(lián)合組,轉復維持有效率及LAEF均明顯高于常規(guī)劑量聯(lián)合組。提示治療1年時能夠較好地穩(wěn)定其臨床指標，尤其對維持復律之后的竇性心律有效。表明小劑量的胺碘酮與氯沙坦聯(lián)合治療能夠明顯抑制左房擴大，并能夠較好地維持竇性心律。其原因是這種聯(lián)合治療方式能夠較好降低心臟負荷，并抑制心房間質(zhì)纖維化與心房擴大情況，從而減緩了患者心房結構重構。同時，聯(lián)合治療能夠延長患者心房有效不應期，抑制心房的電重構。本研究結果還顯示，治療1年后小劑量聯(lián)合組不良反應發(fā)生率明顯低于常規(guī)劑量聯(lián)合組。提示小劑量治療方案應用過程中不良反應發(fā)生率較低，安全性較高。

總之，小劑量胺碘酮聯(lián)合氯沙坦療法可減輕患者心臟負荷，能更好地維持陣發(fā)性房顫復律后心律，且安全性高。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.28.034

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2014-06-01