段卉娣 宋艷琴
(遼河油田總醫院,遼寧 盤錦 124010)
幽門螺桿菌(HP)感染在全世界中約有50%患者存在,目前已確認HP和胃腸道疾病中的4種疾病密切相關,然而隨著“感染學說”的逐步發展,有大量的報道稱HP感染和老年冠心病之間存在相關性。因為HP感染可造成脂質代謝紊亂進一步惡化,炎癥反應促使冠狀動脈粥樣硬化危險因素加重,血管內皮細胞和抗HP抗體之間存在免疫反應,血管壁損傷。另外,還因為胃酸缺乏造成HP相關胃炎中維生素B12吸收減弱,血漿中高胱氨酸水平增高[1]。但以上僅是推論,缺乏相關的數據證實。本研究通過對老年冠心病患者冠狀動脈狹窄、血脂代謝與幽門螺桿菌感染相關性研究,以期尋找兩者間的關系,早期進行規范化診治,減少老年冠心病的發生率和進展。
1.1 臨床資料 選取2010年4月~2013年4月72例老年冠心病患者為研究對象(觀察組),另選取無老年冠心病的72例患者為對照組。對照組中男51例,女21例,年齡55~89歲,平均(70.7±2.6)歲;基礎疾?。禾悄虿?例,高血壓病7例,其他2例;吸煙者10例。觀察組中男49例,女23例,年齡53~87歲,平均(70.4±2.8)歲;基礎疾?。禾悄虿? 例,高血壓病9例,其他4例;吸煙者12例。兩組患者的性別、年齡、基礎疾病等差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。HP感染均經過14C試驗進行,且抽取HP進行熒光反應結果證實,老年冠心病診斷標準符合心臟病協會和WHO 1979年制定的標準,排除有免疫疾病、消化道疾病和其他部位的感染、腫瘤等情況[2]。
1.2 方法 用酶聯免疫吸附法進行血清HP 水平檢測,全部操作按照程序說明書進行,將受檢者血清和稀釋液按1∶200 稀釋后取稀釋液100μl加入酶標板中,在恒溫下孵育半小時后用洗液清洗3 次,用耦合液1∶100稀釋后取稀釋液100μl加入酶標板中,再在恒溫箱內孵育半小時后,用洗液清洗3 次,加入底物后在室光下避光半小時,加入終止液,在450nm 下檢測OD 值。以HP抗體滴度在35eiu以上為陽性。然后對HP陽性患者進行血脂水平和冠狀動脈造影。在血脂水平檢測上,采用一步比色法進行低密度脂蛋白測定,采用酶法檢測甘油三酯、總膽固醇、尿素氮和肌酐,而谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶和谷氨酰轉移酶則采用速率酶法。游離三碘甲狀腺原氨酸、游離甲狀腺素和促血甲狀腺素則采用化學發光法檢測。對所有患者按照Judkin,s法進行冠狀動脈造影,按照Gensini評分,根據冠狀動脈造影結果計算出Gensini積分值。
1.3 統計學處理 采用SPSS 16.0軟件進行分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者HP 檢出情況比較 對照組Hp檢出率為23.61%,觀察組檢出率為54.17%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者HP陽性檢出情況[n,×(10-2)]Table1 Comparison of the positive HP constituent ratio
2.2 兩組HP陽性患者血脂水平比較 兩組HP 陽性患者血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)比較,差異均有顯著性(均P<0.05),見表2。
2.3 兩組患者冠狀動脈狹窄情況比較 兩組患者Gensini評分、血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平比較差異亦有統計學意義(均P<0.05),見表3。
表2 兩組HP陽性患者血脂水平比較()Table 2 Blood lipid of HP-positive patients

表2 兩組HP陽性患者血脂水平比較()Table 2 Blood lipid of HP-positive patients
表3 兩組患者冠狀動脈狹窄情況比較()Table 3 Comparison of coronary arterys tenosis

表3 兩組患者冠狀動脈狹窄情況比較()Table 3 Comparison of coronary arterys tenosis
目前對于老年冠心病確切的發病機制尚不明確,結合相關的報道,目前主要有脂肪浸潤學說,認為血漿中增高的脂質能以脂蛋白等形式侵犯動脈壁,然后堆積在平滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間,引起平滑肌細胞的增生[3]。報道稱,血液中的單核細胞能吞噬大量脂質成為泡沫細胞,脂蛋白降解后釋放出膽固醇、甘油三酯等,會和動脈壁中的蛋白多糖結合成不溶性沉淀,刺激纖維組織增生,這些物質逐漸發展就會形成動脈粥樣斑塊。研究認為,血小板中的活化因子會隨著炎癥的加重而逐漸粘附在內膜上,釋放出血栓素A2等物質,促使內皮細胞損傷和增生,伴隨著單核細胞的聚集,平滑肌細胞增生和游離等,成纖維細胞增生,血管收縮,溶栓機制受抑制,這些均有利于粥樣硬化形成[4,5]。本研究結果顯示,在有老年冠心病患者中的幽門螺桿菌陽性率為54.17%,較無老年冠心病的23.61%增高顯著,這說明幽門螺桿菌在老年冠心病患者中明顯存在,這和何海英報道的結果是一致的[6]。國外學者認為,在老年冠心病患者中幽門螺桿菌存在的概率約為50%以上,而非老年冠心病患者中則明顯下降,且在C反應蛋白等炎癥指標上也有差異,幽門螺桿菌陽性者的CRP 水平明顯升高[7],這說明老年冠心病患者體內存在感染。
有研究指出,HP 感染后會造成機體形成前凝血狀態,抗氧自由基物質會減少,增加了冠狀動脈粥樣硬化形成的危險性,如高血壓和血脂異常等,或是通過炎癥介質、C反應蛋白等細胞因子,最終形成粥樣硬化斑塊[8]。而從結果可以看出,幽門螺桿菌感染患者體內的血脂水平明顯升高,這點在本次研究結果中也可得到證實。研究還稱,HP 攜帶的脂多糖能刺激機體產生多種細胞因子,其中多數是炎癥因子,這些因子能降低脂蛋白酶腭降解作用,促使脂質從組織內分解出來,提高了血液中的甘油三酯水平,而甘油三酯是形成老年冠心病的危險因素[9]。
本研究結果還顯示,冠狀動脈狹窄和幽門螺桿菌有緊密聯系,這點和有關報道也是類似的。國外學者通過對分子生物學、流行病學等研究后發現,HP感染和老年冠心病危險因子的啟動因子存在相關性,HP慢性感染釋放出多種毒性因子和產生自身抗體交叉反應,持續免疫應答后就會形成多種炎性介質,造成血管內皮細胞受損和功能障礙,逐漸發展就造成了冠狀動脈狹窄和硬化[10]。本文結果顯示,無老年冠心病患者 的Gensini 評分為(19.2±12.1)分,Hcy 為(10.46±1.72)μmol/L;而有老年冠心病患者的Gensini評分 為(34.6±27.3)分,Hcy 為(16.13±4.23)μmol/L,這說明老年冠心病的冠狀動脈狹窄情況和幽門螺桿菌之間有相關性。龔洪濤等[11]研究指出,幽門螺桿菌感染越嚴重,則冠狀動脈狹窄程度也越嚴重,兩者之間呈正相關,特別是Hcy水平,因該指標顯示出的是血小板聚集情況和細胞內氧自由基產生情況的敏感指標,此數值升高,則表示冠狀動脈硬化程度嚴重。
幽門螺桿菌感染和冠狀動脈狹窄、血脂水平之間存在正相關性,在對老年冠心病進行治療時,要常規進行抗血小板聚集治療,且要及時復查冠狀動脈情況,降低血脂水平,這樣更能有效地提高臨床效果。
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