奶牛代謝病的發生、危害與臨床癥狀

奶牛代謝病的發生、危害與臨床癥狀

劉明

( 黑龍江省黑河市畜牧獸醫局164300 )

1　代謝病發生的原因及危害

飼料或營養成分配合比例不當，引起某些營養成分缺乏或過多或由于營養物質在機體內的代謝發生失調。飼喂過多的高蛋白日糧，而碳水化合物及優質粗飼料飼喂不足。飼料質量不好，蛋白質、脂肪量過少。飼料內鈣磷比例不合適。某些微量元素缺乏。母牛高產、營養、分娩及泌乳所需營養不足，致使能量負平衡。分娩前后奶牛從腸道吸收的鈣量減少，分娩后大量血鈣被轉移到初乳中。產后機體動用骨鈣的能力下降，血鎂降低影響了骨鈣的動用。干奶期能量供應水平過高，分娩前母牛過肥。產后食欲降低，不能攝取足夠的營養滿足產奶需求。某些疾病因素導致體內代謝發生失調。

導致奶牛產后食欲不振、前胃遲緩、四胃移位等消化系統病的發生。會引起奶牛產后癱瘓、長期的低血鈣會導致佝僂病、軟骨病的發生。引起難產、胎衣不下，進一步導致發生乳房炎、子宮炎，造成母牛繁殖障礙。產后奶牛不能發揮正常的泌乳機能，使產奶量低，品質差，延遲泌乳高峰期和峰值，造成整胎次奶量的損失。

2　代謝病的發病特點與臨床癥狀

酮病-亞臨床酮病。臨床酮病的發病率占泌乳牛群的2%～20%，常在產后第一個泌乳月內。亞臨床酮病更為嚴重，其發病率超過臨床型的10～20倍，因使母牛產乳量減少，健康水平下降而又無臨床表現，常不被生產者注意，從而造成嚴重的經濟損失。臨床癥狀：分為消化型和神經性兩種，表現為食欲降低，產奶量下降，出現神經癥狀，血酮增高血糖減少。呼出的氣體、尿中、乳中有特異的酮體氣味。亞臨床型多表現為產后食欲減退，產奶量減少，母牛持續消瘦，產后乳房炎、子宮炎發病率增高。

產后癱瘓-產后低血鈣。發病率在1.2%～14.1%，多發于產后3天內，有多達75%的經產牛經歷臨床低血鈣。由于癥狀不明顯，易被忽視，亞臨床低血鈣造成損失更大，使產奶量、繁殖率降低。臨床型表現為：精神沉郁、全身肌肉無力、昏迷、癱瘓臥底不起。亞臨床表現為：食欲降低、產奶量下降、產后疾病如胎衣不下、子宮炎、乳房炎多發、繁殖障礙。

瘤胃酸中毒。奶牛瘤胃酸中毒呈散發型，一年四季均可發生，以冬春季節多發。1～6胎發病較多，占77%。臨產牛、產后3天內的牛發病最多，占70%以上。產奶量在6000kg以上的奶牛，發病率占65%。日糧中，母牛喂精料量越大、粗飼料不足或缺乏發病率越高。內毒素中毒:大量飼喂精料后，瘤胃內的致病物質如組織胺和細菌內毒素等，都可有助于引起過食精料的發病過程。由于組織胺的增高，奶牛可出現蹄疼痛和蹄葉炎。牛過食精料后，瘤胃pH值下降到約5.5時，纖毛蟲活性和再生能力消失，瘤胃微生物區系發生很大的變化，革蘭氏陽性細菌增加，革蘭氏陰性菌大量死亡并釋放出細菌內毒素，內毒素吸收，作用于組織器官，引起了組織損傷，加劇了酸性消化不良癥候群的病理過程。最急性型：病牛不愿走動，步態不穩，呼吸急促，心率達100次/min以上，呼吸困難，氣喘，死前張口吐舌，從口內吐出泡沫帶血唾液。常于發現癥狀后1～2小時死亡。急性型：常見于分娩后的母牛，食欲廢絕，精神沉郁，目光無神，結膜充血，肌肉振顫，耳鼻俱涼，走路搖晃，眼窩下陷，排黃褐色、黑色、帶黏液的稀糞，或排出褐紅色、暗紫色的糞湯。隨病情的加劇，病牛癱瘓臥底不起，呈躺臥姿勢。亞急性-慢性型：病牛癥狀輕微，通常呈前胃弛緩，瘤胃蠕動微弱，食欲減退，伴發蹄葉炎時步態強拘，站立困難。

四胃移位。 皺胃變位可分為左方變位和右方變位，發病率在3%，2～5胎，2～7歲的體胖高產成年奶牛多發，產后1～6個月內最容易發病，發病高峰期在產后30天內。發病時間一般在11月至次年5月，且牛無既往病史，死亡率較高。奶牛分娩的時候低血鈣是變位的直接病因，給奶牛長期飼喂超量精料引起皺胃酸度增高而皺胃遲緩是主要原因。氣候條件、機械因素、飼養管理不當、代謝性堿中毒、某些營養物質缺乏可誘發皺胃變位。 左方變位:病牛拒食精料，吃少量干草，產奶量逐日下降，迅速消瘦，兩腹緊縮，肷部深陷。急性病例，體溫偶可上升到39.5～40.5℃，心率可達100次/min，糞便少而呈黑糊狀，后部腸段空虛，瘤胃中度充滿。在左腹壁上1/3，第9～12肋骨的區域內，叩診結合聽診可聽到特征性的“鋼管音”。右方變位:病牛發病突然，弓腰、踢腹、出汗；體溫初升高，后期則低于正常。心率可達100～120次/min，食欲廢絕，右腹明顯脹大，病牛迅速脫水，嚴重者臥地，呈休克狀態。在右側8～13肋間、肩關節水平線處叩診結合聽診，可聽到清脆的“鋼管音”，與該部位稍下方觸診，可聽到拍水音。