急診PCI治療對伴白細胞增高和低血鉀的急性ST段抬高心肌梗死病人預后的影響

劉曉晨

急診PCI治療對伴白細胞增高和低血鉀的急性ST段抬高心肌梗死病人預后的影響

劉曉晨

摘要：目的 探討急診冠脈介入治療(PCI)對伴白細胞增高和低血鉀的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人預后的影響。方法 2012年10月—2013年10月選取72例伴白細胞增高和低血鉀癥的STEMI病人為研究對象，根據隨機數字表將病人分為靜脈溶栓組及PCI組，每組36例，分別于治療前、治療后7 d測定兩組白細胞及血鉀水平。對兩組病人隨訪12個月，采用彩色多普勒血流儀測定舒張期室間隔厚度(IVST)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVDD)、左室收縮末內徑(LVSD)水平。記錄兩組住院期間及出院后不良心臟事件發生情況。結果 PCI組治療后白細胞水平低于靜脈溶栓組(P<0.05)，而血鉀水平高于靜脈溶栓組(P<0.05)。PCI組治療后IVST、LVDD、LVSD水平低于溶栓治療組(P<0.05)，而LVEF水平高于靜脈溶栓組(P<0.05)。隨訪期間，PCI組不良心臟事件發生率為8.33%，顯著低于溶栓組的33.33%，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 急診PCI能有效改善伴白細胞增高和低血鉀STEMI病人白細胞及血鉀水平，改善病人心功能，有利于病人遠期預后。

關鍵詞：急性ST段抬高心肌梗死；急診冠脈介入治療；白細胞增高；低血鉀

白細胞計數升高及低血鉀癥是急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人常見的合并癥，白細胞升高可增加病人復發性心臟病、心力衰竭、長期病死率等不良事件發生風險，而低血鉀癥可導致心肌應激性減低及出現各種心律失常和傳導阻滯，增加STEMI病人不良心臟事件發生率及死亡率[1-2]。靜脈溶栓治療及急診冠脈介入治療(PCI)是目前治療STEMI常用的方法，通過對STEMI病人行靜脈溶栓或急診PCI能盡快讓瀕死的心肌恢復血供，改善病人心功能[3]。但目前關于兩者對伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人中的應用效果國內尚沒有相關報告。本研究探討兩者在伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人中的應用效果，旨在為該類疾病臨床治療提供指導。

作者單位：河北省滄州市人民醫院(河北滄州 061000)，E-mail：xcliu37@163.com

1資料與方法

1.1臨床資料2012年10月—2013年10月選取72例伴白細胞增高和低血鉀癥的STEMI病人為研究對象，納入標準：①行急診PCI；②符合美國心臟病學會(ACCF)、歐洲心臟病學會(ECS)、世界心臟聯盟(WHF)及中國中華醫學會心臟協會中對STEMI的診斷標準；③符合低血鉀診斷標準(血鉀水平≤3.8 nmol/L)，白細胞計數>10.0×109/L；④心電圖診斷為ST段抬高；⑤經冠狀動脈造影確診，且至少一支冠狀動脈狹窄范圍為100%；⑥簽署知情同意書。排除標準：全身性疾病感染、心源性休克、心腦血管、血液疾病、惡性腫瘤、肝腎功能降低、有溶栓及PCI禁忌證等病人。共入選72例病人，根據隨機數字表將病人分為靜脈溶栓治療組及PCI組。靜脈溶栓組(溶栓組)36例，男18例，女18例；年齡(63.5±3.7)歲；合并高血壓12例，高血脂 10例；前壁ST段抬高型梗死22例，非ST段抬高型梗死14例。PCI組36例，男 20例，女16例；年齡(64.2±4.2)歲；合并高血壓 10例，高血脂 11例；前壁ST段抬高型梗死24例，非ST段抬高型梗死12例。兩組病人性別、年齡、合并癥差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法兩者病人確診STEMI后，立刻口服阿司匹林300 mg，口服氯吡格雷300 mg，靜脈注射奧美拉唑40 mg，對于高血壓、高血脂者同時給予降壓、調脂治療，并對病人行常規電解質、心肌酶、血常規及碘過敏試驗。PCI組于發病6 h內行PCI，所有病人僅對梗死動脈進行處理，術中給予病人6 000 U普通肝素治療，術后皮下注射0.8 mIU/d低分子肝素1周，同時阿司匹林150 mg/d長期服用；氯吡格雷75 mg/d，服用時間8個月～12個月。術后根據病人情況選用他汀類藥物、β受體阻滯劑、硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物長期口服。靜脈溶栓組：采用尿激酶靜脈溶栓治療，500 U尿激酶加入5%葡萄糖溶液100 mL靜脈輸注，30 min內滴完。完成溶栓治療后12 h對病人行7 500 U肝素靜脈注射，同時給予阿司匹林口服，起始3 d劑量為300 mg/d，3 d后改為100 mg/d維持治療。

1.3觀察指標白細胞及血鉀水平測定：兩組分別于治療前及治療后7 d采用日立7020全自動化生化分析儀測定兩組白細胞及血鉀水平。心功能測定：兩組病人分別于入院后1周及出院后1年采用彩色多普勒血流儀測定舒張期室間隔厚度(IVST)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVDD)、左室收縮末內徑(LVSD)水平。不良心臟事件：出院后對病人隨訪6個月～12個月，觀察兩組病人遠期心臟事件發生情況，以病人發生心臟事件、再次住院或死亡作為隨訪終點。

2結果

2.1兩組治療前后白細胞及血鉀水平比較PCI組治療后白細胞水平低于溶栓組，而血鉀水平高于溶栓組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組病人治療前后白細胞及血鉀水平比較(±s)

2.2兩組治療前后心臟功能相關指標比較與治療前相比，兩組治療后IVST、LVEF、LVDD、LVSD顯著改善，而PCI組治療后IVST、LVEF、LVDD、LVSD改善效果優于溶栓組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2　兩組病人治療前后心臟功能相關指標比較(±s)

2.3兩組病人隨訪期間不良心臟事件發生情況隨訪期間，PCI組不良心臟事件發生率為8.33%，顯著低于溶栓組的33.33%，差異有統計學意義(χ2=6.821，P<0.05)。詳見表3。

表3　兩組病人隨訪期間不良心臟事件發生情況　 例(%)

3討論

近期研究顯示[4]，白細胞水平升高激活中性粒細胞改變形象，并黏附于血管內皮，增加血管阻力從而擴張冠脈，加重心肌缺血，并可介導氧化自由基釋放，從而損害內皮功能及心肌細胞，加重心肌功能障礙及增加冠脈阻力。此外，白細胞可導致內皮細胞氧化損傷，使得蛋白水解，介導血液高凝狀態，導致心肌擴展影響病人預后[5]。白細胞計數與心血管病變程度具有密切的關系，當其水平升高可增加STEMI病人并發癥和死亡風險[6]。趙紅敏等[7]認為白細胞全程參與了STEMI病人病情發生、進展及預后。STEMI病人低血鉀的發生主要為兒茶酚胺釋放水平增加激活了β受體再激活鈉-鉀-三磷酸腺苷(ATP)酶，從而促使鈉鉀交換速度增加，使得細胞外鉀離子進入細胞內，導致細胞外鉀離子濃度水平下降[8]。低血鉀癥可促使心室浦肯野纖維網自律細胞自動去極化速度增加，增高細胞自律性，引起心室心律失常，增加心室顫動發生危險性[9]。STEMI病人梗死周邊的非缺血區域由于出血低血鉀，而在缺血梗死區出血代謝性酸中毒、缺氧缺血、細胞壞死等局部高血鉀，并在交界地帶出現心電傳導，從而誘導心室顫動而導致惡性心律失常，增加病人死亡率。因此積極改善伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人白細胞及血鉀水平對改善預后具有重要的意義。

靜脈溶栓治療及急診PCI是目前治療STEMI常用的方法。STEMI病人冠脈內形成的血栓，可被血流中的纖維蛋白溶解酶溶解，早期靜脈溶栓能有效溶解血栓，挽救瀕死的心肌。目前不少研究指出[10]，PCI對急性心肌梗死病人心室重構、心力衰竭有改善作用。Welsh等[11]研究也指出，PCI術能有效改善急性心肌梗死病人心臟功能，能降低病人遠期心臟事件發生率。本研究對伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人分別應用溶栓靜脈及急診PCI治療，結果顯示，PCI組治療后白細胞水平低于靜脈溶栓組，而血鉀水平高于靜脈溶栓組(P<0.05)，從而提示急診PCI能有效改善伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人白細胞及血鉀水平，且治療效果優于靜脈溶栓治療。研究表明[12]，白細胞升高可導致機體對溶栓藥物抗藥效果增強，使得病人用藥后1 h冠脈開通率下降，增加冠狀動脈負荷。因此對于合并白細胞升高的STEMI病人應用靜脈溶栓治療效果不理想。本研究中PCI組治療后IVST、LVEF、LVDD、LVSD改善效果優于溶栓組(P<0.05)，從而表明急診PCI能有效改善伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人心功能，有利于病人預后。這可能與急診PCI能有效控制病人白細胞水平及提高血鉀水平有關。PCI組不良心臟事件發生率8.33%，顯著低于溶栓組的33.33%，差異有統計學意義(P<0.05)，進一步表明急診PCI較靜脈溶栓更有利于改善伴白細胞增高和低血鉀的STEMI病人預后。

綜上所述，急診PCI能有效改善伴白細胞增高和低血鉀STEMI病人白細胞及血鉀水平，改善病人心功能，有利于病人遠期預后。

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(本文編輯郭懷印)

(收稿日期：2015-05-21)

基金項目：河北省滄州市科技局科研基金項目(No.131302018)

中圖分類號：R542.2R256.2

文獻標識碼：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2015．18．023

文章編號：1672-1349(2015)18-2097-03